翻译：席绍松编辑：未亚平
摘要高钠血症在重症病房很常见。其对机体多种生理功能可形成有害影响，是导致危重病人死亡率增加的独立危险因素。高钠血症的机制包括钠摄入增加和/或游离水的丢失，可以通过临床评估和尿液电解质分析加以区分。由于许多重症患者的意识水平受损，水平衡不再受口渴和水摄取中枢的调节，而是由医生来管理调节。因此，医生应保障患者足够的钠和水平衡。高钠血症可通过游离水和/或利尿剂来治疗，它们可促进肾脏钠的排泄。纠正的速度至关重要，必须根据高钠血症的发展速度进行调整。
5.2失水
失水可由肾或肾外机制引起。血清和血浆渗透压可帮助评估高钠血症的原因。尿渗透压超过血清渗透压表明肾脏自由水潴留，因此，一种通过非肾脏途径的失水机制，被应用于自由水清除公式中。然而，这种机制在渗透型利尿症中并不适用，因为在这种情况下，尿液中大部分的渗透性物质是以葡萄糖或尿素为主。
肾脏水处理的状态（即肾脏是否潴留或排出自由水）、以及区分肾性和肾外性失水，都可以通过计算电解质自由水清除率（EFWC）明确。
EFWC=尿量×[1?(尿Na++尿K+)/血Na+]（尿量：L；Na+和K+：mmol/L）（3）
EFWC描述了在收集尿量期间肾脏从体内排出的水量（不含钠和钾）。在血清钠升高的情况下，EFWC为负值（即肾脏保留游离水）表示肾外失水。相反，在血清钠和血清渗透压升高的情况下，EFWC为正值（即肾脏排出游离水）表明肾性失水。
5.2.1.肾性失水
肾脏失水可由多种原因引起。在ICU获得性高钠血症的病理生理学研究中，38%的患者为多尿，且多表现为渗透性利尿。渗透型利尿可由高血糖和随之而来的尿糖、甘露醇或尿素引起。尿素引起的渗透性利尿通常是导致危重病人肾自由水丢失和血清钠浓度升高的原因。这种现象可以在管饲或处于分解代谢状态的患者中观察到。大量的尿素在尿液中生成和排出。这个过程导致高渗透压的肾性失水和随之而来的以糖尿为特征的水丢失。
在ICU内另一个导致自由水丢失的常见原因是使用利尿剂。尤其是使用袢利尿剂会导致肾髓质高渗，从而导致肾浓缩不足。根据给药的剂量和频率，使用利尿剂会导致大量的自由水丢失。在一项神经重症监护病房使用甘露醇的观察研究中，在甘露醇治疗的7天时间内，高达21%的患者出现高钠血症。
尿崩症也可引起多尿，可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症常作为中枢神经系统损伤或手术的反应。它与抗利尿激素分泌减少有关，而肾性尿崩症是由于抗利尿激素的保水作用敏感性降低所致。肾性尿崩症的病因是多方面的，包括遗传和药物诱发。与肾性尿崩症相关的药物包括锂、膦甲酸钠、两性霉素B或异环磷酰胺。此外，高钙血症可导致尿崩症，但通常是慢性高钙血症。低钾血症也可导致肾脏浓缩不足和自由水的丢失。对于尿崩症的诊断，应提供以下标准：多尿（即24小时尿量超过2.5L或40ml/Kg/天）和血清钠水平正常高限或升高（如危重病人），特别是在血清渗透压高于尿液渗透压的情况下。下一步，通过使用去氨加压素来鉴别中枢性和肾性尿崩症。如果尿渗透压上升到mosm/Kg，则该检测可被视为阳性，提示存在中枢性尿崩症。然而，尿崩症在神经内科重症监护病房中可能发挥着更大的作用，但在内科重症监护病房中，尿崩症似乎只占高钠血症的少数病例。尽管如此，对尿崩症的正确诊断是有必要的，因为对这种疾病有一种有效且简单的治疗方法。
肾功能不全本身可导致肾自由水丢失。尽管肾功能不全时肾小球滤过率降低，但尿量可能正常，甚至高于正常值。这是由于尿液稀释和肾脏浓缩能力的缺陷造成的。尽管健康的肾脏产生的尿液渗透压在50-mosm/kg之间，但在发生衰竭时，这种排出量可能会减少到-mosm/kg。这种肾稀释的缺陷被称为尿浓缩不足。如果用等渗或高渗溶液纠正这种低渗性失水，可能会导致严重的水分丢失，甚至发展为高钠血症。
5.2.2.肾外性失水
肾外失水可通过多种途径发生，导致或促成半数以上危重患者发生高钠血症。通常情况下，非显性失水约为14mL/kg/天，或每天总计mL（体重70kg）。但是，在发热的情况下，体温每升高1℃，则失水须额外增加3.5ml/kg。在荷兰的一个重症监护病房里，20%的高钠血症是由发热引起的。肾外失水的其他潜在原因包括腹泻、鼻胃管吸引和通过管路或引流管的液体丢失。例如，在肝性脑病患者中过度使用乳果糖，据报道会导致高钠血症。
6.ICU高钠血症的治疗
6.1.高钠血症病因评估
一般来说，应明确高钠血症的原因是由于钠的增加还是自由水的丢失，或是两者的结合，这将是大多数ICU获得性高钠血症患者的实际状况。
在任何低血容量的情况下，在纠正高钠血症之前，应通过输注等渗溶液进行容量复苏。对低血容量的评估是有问题的，而且体征往往具有误导性。在肾功能正常或肾前性急性肾功能衰竭患者中，低血压且钠排泄分数小于1%有助于判断低血容量，然而根据常用的参数，如中心静脉压，则不能诊断低血容量。然而，有希望使用新的方法，如被动抬腿实验，来评估病人是否存在低血容量和是否对液体治疗有反应。
如果仅存在自由水的丢失，则应给予5%葡萄糖溶液纠正，从溶血角度考虑这是安全的。作为5%葡萄糖的替代品，可以通过中心静脉输注去离子水。如果是单纯血钠增加的情况，应通过应用袢利尿剂诱导尿钠排泄。同时，袢利尿剂应用期间的液体丢失必须通过输注低渗液体来纠正。对于需要肾脏替代治疗的危重病人，可以通过间歇性或持续性肾脏替代治疗来纠正高钠血症。透析液钠浓度应选择尽可能接近实际血清钠浓度的方案。然而，通过连续/间歇肾脏替代治疗纠正危重患者高钠血症的研究尚未系统化，但有关该问题的病例系列报道了积极的结果。在任何情况下，通过肾脏替代治疗纠正高钠血症应谨慎。图4提供了根据专家建议在ICU治疗高钠血症的流程。在血糖水平难以控制的情况下，可使用半等渗盐水代替5%葡萄糖溶液，以避免葡萄糖丢失。但应考虑同时添加袢利尿剂以诱导尿钠排泄。
6.2.高钠血症发病时效的评估
在纠正高钠血症之前，应区分高钠血症是急性的还是慢性的。急性高钠血症的诊断应仅在过去48小时内有记录的情况下血清钠浓度的升高。如果是这样，高钠血症的快速纠正(每天高达8-12mmol/L)是有必要的，因为诸如溶质摄取到脑细胞等机体代偿机制尚未开始。对于慢性高钠血症，代偿机制已经开始，过快的纠正可能导致脑水肿，甚至可能导致疝和死亡。因此，每天的纠正不得超过8至10mmol/L。应特别注意有慢性基础的急性高钠血症患者，这些患者有可能被归类为慢性高钠血症，尽管需要迅速降低血清钠。
有人提出，张力平衡的计算可能有助于治疗低钠血症和高钠血症。张力平衡的计算允许对水和电解质的摄入和排出进行单独的分析。因此，他们可以向医生展示是否达到了负钠平衡，或者是否输注了足够的自由水。尿液化学成分的测定同样至关重要。
6.3.校正率及其调整
虽然高钠血症在危重病人中是一种常见且有潜在生命危险的事件，但在ICU中治疗高钠血症尚无前瞻性研究。关于纠正高钠血症的安全性和快速性的数据主要来自儿科患者。这些数据表明，血清钠的最大校正率不应超过每小时0.5mmol/L。这一建议解释了通常假定的每天12mmol/L的校正率。
能帮助医生确定在纠正血钠紊乱时输液速度的公式已被提出。Adrogue-Madias公式已在例低钠血症患者和例高钠血症患者中进行了应用。在本研究中，预测的血钠值与测量的血钠值有很好的相关性。然而，预期值与实测值的最大偏差未见报道。随后，所有提出的公式都在对一组高钠血症危重病人的回顾性分析中得到了验证。作者报告说，虽然所有的公式与血清钠浓度的实际变化有很好的相关性，但个体差异超过10mmol/L。因此，这些公式只能作为纠正高钠血症的粗略指导。最近的另一项研究表明，Adrogue和Madias提出的公式低估了纠正低钠血症时血清钠的变化。使用这些公式可能有助于确定纠正高钠血症的初始输液速度。然而，由于该公式可能低估了在某些情况下输液所导致的血清钠的变化，我们建议从公式计算出的50%至75%开始，并在输液2小时后进行实验室控制。这种预防措施允许根据实验室控制的结果调整输液速度。可在
