过敏性休克～肾上腺素感染性休克～异丙肾上腺素房室传导阻滞～异丙肾上腺素心脏骤停～心三联肾上腺素（首选），异丙肾上腺素，与局麻药配伍～肾上腺素支气管哮喘～异丙肾上腺素支气管平滑肌上以β2受体为主，黏膜血管平滑肌上以α受体为主，肾上腺素对αβ受体均有较强的激动作用！去甲肾主要激动α受体，异丙肾主要激动β受体，阿托品为m受体阻断药多巴胺对肾脏有双重作用低浓度舒张肾血管肾血流量增加肾小球滤过增加尿量增加大剂量收缩肾血管断药。心律失常窦性，普萘洛尔室上性，维拉帕米室性，利多卡因广谱，胺碘酮α1和α2分啦，α1拍桌庆祝，α2气的直哼哼（1，2阻滞剂酚妥拉明;1阻滞剂派嗪;2阻滞剂育亨宾）育儿～育亨宾，2哌唑嗪、特拉唑嗪、坦舒洛辛、多沙唑嗪为选择性α1受体阻断药一类坐勤真舒坦苯二氮卓类药物可缩短睡眠诱导时间延长非快动眼睡眠第2期地西泮抗癫痫记忆口诀:咳压高钾肾损伤，妊娠神肿低血糖！卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮（保钠保水排钾）分泌减少，故血钾升高癫痫大发作:苯妥英钠小发作:乙琥胺全能:丙戊酸钠持续性发作:地西泮三叉神经痛:卡马西平卡托普利抑制醛固铜分泌导致排钾减少ACEI和ARB禁忌症：妊娠，双肾动脉狭窄，高血钾利尿药：夫唱夫髓。双氢(亲)是远！呋塞米作用于髓盼，氢氯噻嗪作用于远端噻嗪类、乙酰唑胺导致低血钾螺内酯、氨苯蝶啶、卡托普利导致高血钾氢氯噻嗪是噻嗪类利尿剂，其对磷酸二酯酶有抑制作用，增加远曲小管和集合管的通透性（服用时利尿而2天后抗利尿）而使NaCl排出较多，使血浆渗透压降低，可明显减少尿崩症患者的尿量和口渴感（A对）。降压药美托洛尔———致心动过缓硝苯地平———致心动过速卡托普利———致高钾血症，干咳氢氯噻嗪———致低血钾氨苯蝶啶———致高血钾左衰利尿，右衰强心治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是卡托普利普萘洛尔是非选择性B受体阻断剂，阻断B1和B2.阻断B2会诱发和加剧哮喘。而美托诺尔是选择性B1阻滞剂。强心苷，正性肌力，负性传导，负性频率肝素，华法林：抗凝尿激酶，链激酶：溶栓阿司匹林，双嘧达莫：抗血小板肝素抗凝的机制是抗凝血酶III（ATIII）。阻碍凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成为华法林的抗凝作用机制。降低血中钙离子浓度为枸橼酸钠抗凝的主要机制。促进纤维蛋白溶解为溶栓药物（尿激酶、链激酶）的作用机制。色甘酸钠是肥大细胞稳定药，在接触抗原之前用药可防止Ⅰ型变态反应所致哮喘，并可防止运动诱发的哮喘1.镇咳药中枢：成瘾性的有:可待因，吗啡（释放组胺，诱发加重支气管哮喘）无成瘾性的有：右美沙芬，喷托维林外周：盐酸那可汀（无成瘾性）2.祛痰药痰液稀释药：恶心祛痰的有氯化铵（口服恶心胃黏膜反射兴奋迷走再促进支气管分泌）；刺激祛痰的有：愈创甘油醚（直接刺激支气管分泌）痰液溶解药：乙酰半胱氨酸（对比半胱氨酸白三烯受体1阻断药是扎鲁司特，是抗过敏平喘药），DNA酶痰液调节药：溴己新??常见的肝药酶诱导剂：巴比妥类、灰*霉素、氨甲丙酯、利福平等。常见的肝药酶抑制剂：氯丙嗪、西咪替丁、环丙沙星、甲硝唑、保泰松，异烟肼等。糖皮质激素升高血糖作用机制（1）促进糖原异生（2）减少机体组织对葡萄糖的利用Gcs抗休克①抑制某些炎症因子的释放，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心肌收缩力；④提高机体对细菌内*素的耐受力，但对细菌外*素没有防御作用氢化可的松可提高中枢兴奋性，使患者出现精神异常，燥狂等表现糖皮质激素升糖升红升白升小板降淋降温降钙降蛋白①胰岛素促泌剂——磺酰脲类（格列本脲，格列齐特），格列奈类（瑞格列奈，那格列奈）②胰岛素增敏剂——双胍类（二甲双胍），噻唑烷二酮类（罗格列酮，吡格列酮）胖子吃瓜酸中*，瘦子喝尿低血糖，餐后吃糖拉稀（腹胀腹泻）二甲双胍～降低人体血糖的机制可能是减少肝糖输出。阿卡波糖～降糖机制主要是减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度，并延缓葡萄糖的吸收。胰岛素～降糖机制主要是促进肝脏、脂肪、肌肉等把组织糖原和脂肪的储存。格列美脲～主要是促进胰岛素释放而达到降糖作用。吡格列酮～属于胰岛素增敏剂，通过加强胰岛素的作用而达到降糖作用。氨基糖苷类抗生素:肾*性和耳*性是主要的不良反应。氯霉素:抑制骨髓。利福平:肝*性。喹诺酮:心脏*性、消化道反应。耳*肾*神经阻，过敏仅次青霉素两性菌素B几乎对所以真菌均有抗菌活性，为广谱抗真菌药预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
