日问心肺复苏后,脑损伤及如何治疗 [复制链接]

A：

1．脑组织生理大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。

2．脑血流量改变

（1）无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。

（2）高灌流期：持续约15～30min。由于循环停止期间的酸中*，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。

（3）低灌流期：低灌流期一般2～6小时或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。

（4）正常灌流期或无灌流期：约20h后CBF或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。

3.心脏停跳3分钟可使pH降至7.0以下。

4.细胞内水肿、细胞内Ca++的浓度要比*正常情况下高出倍，称钙超负荷

5.白三烯具有强力的白细胞趋化作用和聚集作用、加重炎症反应；加强血小板聚集性；增加血管通透性；收缩平滑肌，可使冠状动脉、脑动脉痉挛以及心肌收缩力减低；

6.血栓素（TXA2）可使小动脉平滑肌痉挛，血小板聚集、粘附，可引起血小板的聚集和微循环障碍，甚至发生DIC。

7．再灌流后原缺血区域虽然重建血流，但其神经元仍继续变性-坏死，称为延迟性神经元坏死（DND）。

8.脑损伤首先累及大脑皮质，苍白球，纹状体，丘脑及小脑。然后波及全脑，最后累及脑干。

9.心肺骤停时间越长，复苏后昏迷越深。部分病人可慢慢出现意识，但记忆力、定向力、理解力、计算力等都很差，呈痴呆表现，四肢开始活动，经进一步治疗，病人智力逐渐进步，慢慢下地活动，有些病人可以恢复正常，但有些病人因病损严重，终留下轻重不等的后遗症。

10.心肺骤停时间越长，复苏后部分病人出现抽搐，抽搐持续时间越长，说明脑部损伤越重，重者表现为四肢强直、颜面部持续抽搐。抽搐时心率加快，血压上升，呼吸急促。

11．部分病人心肺骤停时间超过10分钟以上，虽然自主心律恢复，血压恢复正常，但脑部损伤层面较低，病人出现四肢肌张力下降性瘫痪，刺激无肢体活动，病理征引不出。出现四肢肌张力下降性瘫痪表面脑部损伤比有抽搐还重，一般恢复意识可能性极少。

12．大脑损伤层面不同出现不同的临床表现损伤垂体可表现中枢性尿崩症；损伤中脑可以表现为瞳孔对光反射、压眶反射、角膜反射迟钝或消失；损伤延髓表现为中枢性呼吸衰竭、神经源性休克等，四肢肌张力减弱或消失，腱反射消失，双侧病理征阴性。

13．植物状态一些CPAAHIE经过治疗，渡过急性期，生命体征逐渐趋向平稳，各脏器功能改善，脑干、小脑功能恢复，但大脑皮层损害严重仍处于抑制状态，此种病人可睁眼，有吞咽，咳嗽，呕吐动作，生理反射（压眶、睫毛、角膜、瞳孔对光反射）存在。四肢肌张力高，腱反射亢进或活跃，可引出病理征。但是不能与外界交流。脑电图示慢波增多。称为植物状态，又称去皮层状态、醒状昏迷或瞪眼昏迷。

14．脑死亡病人虽然经积极抢救，仍出现全脑损伤，无功能。表现深昏迷；无任何自主活动；自主呼吸停止；依赖呼吸机维持呼吸（经无呼吸检查证实）；所有脑干反射消失；脑电图呈平直线或等电位；经颅多普勒超声检查颈总动脉正相血流消失；阿托品试验阴性。

15．瞳孔散大超过三天，意识恢复的可能性极少。