沈阳治疗白癜风的医院 http://baidianfeng.39.net/a_xcyy/131118/4292729.html一痰液检验1.一般性状检查正常人痰液呈无色或灰白色化脓性感染时呈*色;绿脓杆菌感染时呈*绿色；大叶性肺炎时呈铁锈色；急性左心衰时呈粉红色泡沫样痰；阿米巴肺脓疡时呈咖啡色。呼吸系统有病变时痰可呈粘液性、浆液性、脓性、血性。2.显微镜检查（1）不染色涂片①红细胞：正常痰液无红细胞，脓性痰可见少量红细胞;②白细胞：正常痰液可有少量白细胞，呼吸道感染时可见大量白（脓）细胞;③肺泡巨噬细胞，见于肺淤血、肺栓塞和慢性肺出血患者;④寄生虫及卵：如肺吸虫卵和溶组织阿米巴滋养体;⑤夏科莱登结晶：见于支气管哮喘和肺吸虫患者痰液;⑥柯什曼螺旋体：见于支气管哮喘和喘息性支气管炎患者。（2）染色涂片①脱落细胞检查：巴氏染色查肺癌细胞;②细菌检查：革兰染色可见许多致病菌;③分枝杆菌检查：抗酸染色及金胺O荧光染色。3.病原体培养根据可能的疾病进行不同病原体培养如一般细菌、结核杆菌、肺炎支原体、真菌及厌氧菌等培养。需要注意的是，厌氧菌培养需环甲膜穿刺取痰，由于存在口咽污染的可能性，痰液培养结果不一定反应下呼吸道感染情况。二血清钾3.5～5.3mmol/L。需要注意的是如血清标本溶血可造成血钾假性升高。1.低钾血症（血清钾3.5mmol/L）①摄入不足，如营养不良、食物中钾含量不足;②丢失过多，如长期频繁的呕吐、肾小管重吸收障碍、利尿剂使用和肾上腺皮质功能亢进等;③胰岛素和葡萄糖同时使用造成血清钾进入细胞内。2.高钾血症（血清钾5.3mmol/L）①摄入过多，如补钾时过多过快;②排泄困难，如肾衰、肾上腺皮质功能减退、长期大量使用潴留钾的利尿剂、长期低钠饮食;③细胞内钾大量释放，如溶血、大面积烧伤和组织。三血清钠目前广泛采用离子选择电极法（ISE），参考值为～mmol/L。1.低钠血症（血清钠mmol/L）（1）摄入不足如营养不良、食物中钠含量不足。（2）丢失过多①消化道失钠，如长期频繁的呕吐、腹泻或因手术消化液的丢失;②肾性失钠，如肾小管重吸收障碍、利尿剂使用和肾上腺皮质功能减退等;③体表失钠，烧伤、大量出汗后仅补水未补钠。2.高钠血症（血清钠mmol/L）（1）摄入水分不足造成血液浓缩。（2）肾性失水如渗透性利尿（甘露醇和山梨醇脱水）、肾小管尿液浓缩功能障碍。（3）体表失水如大量出汗。（4）肾小管钠重吸收增加如长期使用ACTH和糖皮质激素。四血清氯目前广泛采用电极法，参考值为96～mmol/L。1.低氯血症（血清氯96mmol/L）（1）摄入不足如营养不良、食物中NaCl盐含量不足。（2）丢失过多①消化道失钠长期频繁的呕吐、腹泻或因手术消化液的丢失;②肾性失氯，如利尿剂使用抑制肾小管对氯的重吸收，肾上腺皮质功能减退时肾小管对氯的重吸收不良。③摄入水分过多，如尿崩症。④呼吸性酸中*。2.高氯血症（血清氯mmol/L）临床意义较小，除高钠血症原因外，还见于低蛋白血症和呼吸性碱中*。五血清总钙2.25～2.58mmol/L（9～11mg/dl）。1.低钙血症（血清钙2.25mmol/L或9mg/dl）①摄入不足或吸收不良;②需要增加，如孕妇;③肾脏疾病;④甲状旁腺功能低下。2.高钙血症（血清钙2.58mmol/L或11mg/dl）①摄入过多;②甲状旁腺功能亢进;③服用维生素D过多;④骨病及某些肿瘤。六血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl）。血清无机磷的含量与血清钙含量的乘积为一常数（40，当两者单位均为mg/dl时）。1.低磷血症（血清磷0.97mmol/L或3mg/dl）①摄入不足或吸收不良;②磷转移至细胞内，如注射葡萄糖和胰岛素;③磷丢失过多，如血透、肾小管酸中*、利尿剂使用;④其他，如甲旁亢、糖尿病酮症酸中*、酒精中*等。2.高磷血症（血清磷1.61mmol/L或5mg/dl）①甲旁减;②肾衰酸中*;③维生素D过多;④多发性骨髓瘤和骨折愈合期。七血清铁及总铁结合力（一）血清铁测定亚铁嗪显色法：男性11～30μmol/L，女性9～27μmol/L。1、血清铁增高①肝细胞损害;②溶血性*疸和肝细胞性*疸;③血液病，包括非缺铁性贫血、再障及白血病。2、血清铁降低：主要为缺铁性贫血。（二）血清总铁结合力亚铁嗪显色法：男性50～77μmol/L，女性54～77μmol/L。1、生理性变化：新生儿降低，女青年和孕妇增高。2、病理性变化转铁蛋白合成减少：如肝硬化、转铁蛋白丢失，如肾病综合征、肿瘤及非缺铁性贫血等;转铁蛋白合成增加：如缺铁性贫血和妊娠后期;转铁蛋白释放增加，如急性肝炎和肝细胞坏死。八血清甘油三酯（TG）0.56～1.7mmol/L。1.增高①原发性的高脂血症;②继发性的：甲减;肾脏疾病，如肾病综合征;糖尿病;冠心病及动脉粥样硬化；妊娠和酗酒等。2.降低①严重的肝脏疾病；②肾上腺功能减退；③甲亢。九血清脂蛋白（一）高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）0.94～2.0mmol/L降低具有临床意义。HDLC与TG呈负相关系，见于冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病、肝脏损害、肾病综合征。（二）低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）沉淀法：2.07～3.12mmol/L，3.15～3.61mmol/L为边缘升高，≥3.64mmol/L为升高。升高具有临床意义。LDLC升高与冠心病发病呈正相关系。（三）脂蛋白（a），LP（a）mg/L脂蛋白（a）升高已作为冠心病及脑血管疾病发病的独立危险因素。十血糖（一）空腹血糖3.9～6.4mmol/L（70～mg/dl）1.增高①糖尿病;②其他内分泌疾病，如生长激素异常增高、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等;③应激性高血糖，如颅内压增高、心肌梗死等;④药物性，如噻嗪类利尿药。2.降低①胰岛素分泌过多，如胰岛细胞瘤;②对抗胰岛素的激素分泌不足，如生长激素和肾上腺皮质激素不足;③严重的肝脏疾病;④生理性血糖降低，如饥饿和剧烈运动后。（二）葡萄糖耐量试验正常人口服葡萄糖后0.5～1h血糖水平达到峰值，位于7.8～8.9mmol/L（～mg/dl）。2h不超过7.8mmol/L（mg/dl），3h恢复至空腹血糖值。每次尿糖均为阴性。①糖尿病的诊断;②糖耐量减低：多见2型糖尿病、生长激素异常增高、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、肥胖病;③葡萄糖耐量曲线低平：指空腹血糖低，口服葡萄糖后钟点血糖上升不明显，主要见胰岛β细胞瘤。十一血、尿淀粉酶（AMS）血淀粉酶总活性为80～U/dl，尿淀粉酶84～U/dl流行性腮腺炎和急性胰腺炎时，血和尿AMS均显著升高。急性胰腺炎时，血AMS在发病8～12h开始升高，12～24h达到高峰，2～5天恢复正常。血AMS超过U时对急性胰腺炎具有诊断意义，其他急腹症时通常低于该值。尿AMS在发病12～24h开始升高，下降速度也比血AMS慢（3～10天恢复正常），故急性胰腺炎后期，尿AMS更具有诊断价值。十二肝功能（一）血清总胆红素（STB）和结合胆红素（CB）血清总胆红素5.1～17.1μmol.L（0.3～1.1mg/dl），血清结合胆红素1.7～6.8μmol/L（0.1～0.4mg/dl）。1.STB在17.1～34.2μmol/L之间为隐性*疸或亚临床*疸。溶血性*疸通常85.5μmol/L，肝细胞*疸通常μmol/L，阻塞性*疸μmol/L。2.CB.STB20%提示溶血性*疸，20%～50%之间为肝细胞性*疸，50%为阻塞性*疸。（二）血清氨基转移酶即转氨酶，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）ALT：5～25卡门单位（比色法），5～40U/L（连续监测法）AST
～28卡门单位（比色法），8～40U/L（连续监测法）①肝胆疾病：急、慢性病*性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、脂肪肝、胆囊炎和胆管炎;②心肌损伤：急性心肌梗死和心肌炎;③骨骼肌损伤：多发性肌炎;④药物及中*性肝脏损害：药物性肝炎和酒精性肝炎（后者AST升高更明显）。（三）血清碱性磷酸酶（ALP）连续监测法成人：40～U/L，儿童：U/L比色法成人：3～13金氏单位，儿童：5～28金氏单位1.病理性升高①肝胆疾病，主要为肝内、外胆管阻塞性疾病;②骨骼疾病。2.生理性升高见于生长期儿童和妊娠中晚期。（四）γ谷氨酰转移酶（GGT）连续监测法（37℃）男性：11～50U/L，女性：7～32U/L比色法男性：3～17U/L，女性：2～13U/L增高具有临床意义，见于:①胆道阻塞性疾病，肝内、外胆管阻塞性疾病，如原发性胆汁性肝硬变②急、慢性病*性肝炎、肝硬变③药物及中*性肝脏损害:药物性肝炎和酒精性肝炎（五）血清总蛋白、白蛋白（A）、球蛋白（G）及A/G比值血清总蛋白60～80g/L，白蛋白40～55g/L，球蛋白20～30g/L，A.G比值为：1.5～2.5∶1。1.血清总蛋白和白蛋白升高血清水分减少，总蛋白和白蛋白浓度升高。2.血清总蛋白和白蛋白减低①肝细胞损害，合成减少;②营养不良;③丢失过多，如肾病综合征;④消耗增加，如重症结核、甲亢及晚期肿瘤等。3.血清总蛋白和球蛋白升高主要为M蛋白血症。4.血清球蛋白减低①生理性，如小于3岁的幼儿;②免疫功能抑制;③先天性的低γ球蛋白血症。十三肾功能（一）血清肌酐（Cr）测定男性44～μmol.L（0.5～1.5mg/dl），女性70～μmol/L（0.8～1.2mg/dl）。不是肾功能损害的早期指标。升高具有临床意义，见于任何导致肾小球滤过率降低（降至正常1.3及以下）的疾病，如急慢性肾衰。（二）血清尿素氮（BUN）测定2.9～8.2mmol/L（8～23mg/dl）。特异性不如血清Cr。升高具有临床意义：1.肾前性①蛋白质代谢增加，大量高蛋白饮食、饥饿、发热等;②肾血流量下降，如脱水，休克和心衰等。2.肾性如急慢性肾衰。3.肾后性肾脏以下的尿路阻塞性疾病。（三）血清尿酸（UA）测定90～μmol/L。升高具有临床意义：①原发性，如原发性痛风;②核酸代谢增加，如白血病、骨髓瘤等;③肾功能损害性疾病;④中*（如氯仿、四氯化碳、铅）和子痫。十四乙肝病*免疫标志物乙肝病*免疫标志物包括：乙型肝炎病*表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病*表面抗体（抗HBs）、乙型肝炎病*e抗原（HBeAg）、乙型肝炎病*e抗体（抗HBe）、乙型肝炎病*核心抗体（抗HBc），包括抗HBc总抗体和抗HBcIgM抗体。均为阴性。乙肝病*标志物（HBV-m）即老百姓常说的“二对半”：HBsAg（+）常见于乙肝潜伏期、急性期、慢性乙肝和肝硬化，HBsAg多在感染HBV2-6个月出现，有些急性乙肝可在6个月内消失，慢性乙肝和病*携带者可持续存在。HBsAb（+）表示机体曾经感染过HBV，现在体内已有保护性抗体，具有一定免疫力，对机体有保护作用，乙肝疫苗注射后可出现HBsAb（+）。HBeAg（+）是HBV复制活跃的指标，此时传染性大，致病性强。HBeAg多出现在HBsAg之后，消失在HBsAg之前，慢性乙肝也可长期存在。HBeAb（+）出现在HBeAg消失之后2~3个月，标志着HBV复制中止，传染性下降，致病性减小，病情进入恢复期，但病*变异者例外。抗HBc可分为IgM和IgG二种成份，当为抗HBC-IgM（+）时表示近期感染（6个月），多数病人半年—1年后IgM消失，IgG产生。IgG表示即往感染，可终生存在，无特殊意义。“大三阳”是指HBsAg、HBeAg和HBcAb三项同时阳性，反映出体内HBV复制活跃，传染性大，致病性强，如遇透因（劳累、酗酒、感冒等）很容易引发肝炎。“小三阳”是指HBsAg、HBeAb和HBcAb三项同为阳性，与大三阳相比，是由HBeAg变为了抗HBe，意味着HBV由活动、复制变为静止，因而传染性和致病性都减小，这时肝炎病情开始稳定好转，进入恢复期。“1、5阳”即为HBsAg和抗HBc同时阳性，它反映的是机体HBV刚好处在病*抗原消失而抗体沿未产生的“窗口期”，即大三阳消失而小三阳沿未出现的过渡期，如定期观察3-6个月，“1、5阳”就可能转为“小三阳”。检验医学网“2、4阳”是抗HBs和抗HBe阳性，即“双抗”，它是机体在感染HBV后出现的一种理想的免疫反应的结果，说明机体已产生保护力。十五血气分析（一）动脉血氧分压（PaO2）80～mmHg判断机体是否缺氧及程度。（二）动脉血二氧化碳（PaCO2）35～45mmHg检验医学网临床上用于：①判断呼吸衰竭的类型和程度;②判断是否有呼吸性酸碱平衡失调;③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿;④判断肺泡通气状态。十六脑脊液（一）脑脊液常规1.性状无色、透明水样液体。2.蛋白定性试验（Pandy）阴性。3.细胞计数及分类成人（0～10）×/L，儿童（0～8）×/L，淋巴细胞：70%，单核细胞30%1.性状红色：穿刺出血、蛛网膜下腔或脑室出血;*色：陈旧出血、脑脊髓肿瘤及*疸患者;米汤样：由于白（脓）细胞增多所致，见于化脓性脑膜炎;微绿色:绿脓杆菌感染所致;褐色或黑色：脑膜黑色素细胞瘤。2.蛋白定性试验阳性①血脑屏障通透性增加，如脑（膜）炎、出血和中*；②脑脊液循环障碍，如脑脊髓肿瘤、粘连等；③鞘内免疫球蛋白合成增加，如神经性梅*和多发性硬化症。3.细胞增多见于：①中枢神经系统感染性疾病；②中枢神经系统肿瘤;③脑寄生虫病；④蛛网膜下腔或脑室出血。（二）脑脊液生化蛋白定量：0.2～0.45g/L；葡萄糖：2.5～4.5mmol/L，脑脊液血浆葡萄糖比率：0.3～0.9;氯化物：～mmol/L1.脑脊液蛋白定量升高的临床意义同蛋白定性。2.脑脊液葡萄糖减少的临床意义①化脓性脑膜炎；②结核性脑膜炎；③脑膜肿瘤及其他脑膜炎;④脑脊液氯化物降低的临床意义主要是结核性脑膜炎。十七胸腔积液和腹水（浆膜腔积液）常规及生化检查胸腔积液和腹水均包括两种：漏出液和渗出液。漏出液为非炎性积液，形成原因有：①血浆胶体渗透压降低，如晚期肝硬化;②毛细血管静脉压升高，如慢性充血性心力衰竭;③淋巴管阻塞，如丝虫病；渗出液系炎性积液。两者的常规、生化检查及鉴别点见表。鉴别点漏出液渗出液1、原因非炎症炎症、肿瘤或物理、化学刺激；2、外观淡*浆液性不定，可为*色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微浑大多数浑浊；3、比重低于1.高于1.；4、凝固性不自凝能自凝；5、粘蛋白定性试验阴性阳性；6、蛋白总量常小于25g/L常大于25g/L；7、葡萄糖定量与血糖接近常低于血糖；8、有核细胞计数常小于×/L常大于×/L有核细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主急性感染以中性粒细胞为主慢性感染以淋巴细胞为主、细菌检查无细菌发现可找到病原菌。
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