生理学章节总结（四）
第七章能量代谢
1、基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25℃；体温正常。
2、基础代谢率：指在基础状态下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢。
第八章尿的生成和排泄
1、排泄：机体将代谢终产物、进入体内的异物，过剩的物质及药物和有害物质，经过血液循环由排泄器官排除体外的过程。
2、滤过分数：是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常人虑过分数为/×%=19%。
3、肾小球滤过率：为单位时间内两肾生成的超滤液量，是衡量肾功能的重要指标。
4、定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%—70%。
5、消除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。
6、球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。
7、管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。
8、肾糖阈：当血糖浓度达mg/ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
9、渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。
10、肾有效滤过压：是使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力，等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
思考题
1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？
1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。
2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。
2、临床上给病人大量补液时对其尿量有何影响？为什么？（答案有2个，选择一个回答）
大量补液：循环血量↑心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激↑心输出量↑→BP↑→颈A窦压力感受器所受刺激→迷走N传入冲动↑→下丘脑分泌N↑垂体释放ADH↓→远曲小管和集合管对H2O的通透性↓→H2O重吸收↓→尿量↑
静脉输入大量生理盐水使血浆稀释，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量将增多。
3、简述尿的生成过程？
答：①肾小球的滤过，当学业流经肾小球毛细血管时，有效滤过压的作用下，使血浆中的水和小分子溶质进入肾小囊形成超滤液。②肾小管和集合管的重吸收，小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又经过小关上皮细胞转运至血液中。③肾小管和集合管的分泌，小管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管内。由此三步骤后形成的尿液称为终尿。
4、大量饮用清水后尿量的变化及其机制？
答：尿量明显增加。机制：因为大量饮水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的冲吸收减少，因此尿量增多。
5、大量失血后尿量的变化及其机制？
答：尿量明显减少。机制：①大量失血造成动脉血压降低，肾血浆流量减少使有效滤过率降低，尿量减少；②失血后循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；③循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管和集合管对钠离子和水的重吸收，使尿量减少。
6、影响肾小球滤过的因素有哪些？
1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。
2）囊内压：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。
3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。
4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中*休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。
5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。
7、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
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