临床医学本科(五年制)病理生理学期末考试试卷
病理生理学教研室
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一、A型题
\1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是：
A.影响细胞的进一步增大
B.影响细胞的分裂成熟
C.影响细胞吸收营养物质
D.影响细胞氧供
E.影响细胞转运离子的能力
\2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化
A.中心静脉压B.平均主动脉压
C.肺动脉楔压D.肺总阻力
E.左心室舒张末期压力
\3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？
A.心率加快
B.心脏紧张源性扩张
C.交感神经兴奋
D.心肌肥大
E.血液重新分配
\4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生
A.外周血管阻力降低B.心肌收缩力减弱
C.心室残余血量增多 D.循环时间延长
E.休息时心率加快
\5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是
A.毛细血管总数增多
B.毛细血管间距减少
C.闭合状态的毛细血管开放
D.单位重量心肌毛细血管数减少
E.以上都不是
\6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化
A.平均主动脉压B.肺动脉楔压
C.右心室舒张末期压力D.左心室舒张末期压力
E.心输出量
\7.下列哪种措施可减少肠内氨生成
A.利尿剂B.给氧C.酸灌肠D.输液E.补碱
\8.哪种措施可使血氨降低
A.慎用催眠、麻醉、镇静药B.左旋多巴
C.高支链氨基酸溶液D.胰岛素
E.新霉素
\9.氨中*时，脑内能量产生减少的另一机制是
A.苹果酸穿梭系统障碍B.脂肪酸氧化不全
C.酮体利用减少D.磷酸肌酸分解减慢E.糖酵解过程增强
\10.肝性脑病时的假性神经递质是
/p>
A.苯乙胺 B.酪胺酸
C.羟苯乙醇胺 D.血氨
E.5-羟色胺
\11.门体静脉吻合术后，血氨主要来自
A.肝脏合成尿素不足
B.肠道氨直接入血
C.肌肉产氨增加
D.尿ＰＨ降低，氨吸收入血增多
E.肾脏氨排出减少
\12.肝性脑病的正确概念是
A.肝脏疾病并发的脑部疾病
B.肝功能衰竭并发的脑水肿
C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征
D.肝功能衰竭导致的精神紊乱
E.肝功能衰竭导致的神经紊乱
\13.人体内胆红素的７０～８０％是来自
A.血红蛋白
B.肌红蛋白
C.细胞色素
D.过氧化物酶
E.过氧化氢酶
\14.阻塞性通气不足，主要是由于
A.肺顺应性降低
B.肺泡通气血流比例失调
C.非弹性阻力增加
D.肺泡扩张受限制
E.肺循环短路增加
\15.关于通气／血流比值的变化，下述哪项正确
A.阻塞性通气障碍比值升高
B.限制性通气障碍比值升高
C.肺内动静脉分流增加,比值升高
D.死腔通气时,比值降低
E.以上都不正确
\16.肺能生成也能消除的血管活性物质是
A.白三烯
B.PGA
C.组胺
D.Ｐ物质
E.肠血管活性肽
\17.急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为
A.溶解的二氧化碳增加
B.碳酸增加
C.氨基甲酸血红蛋白增加
D.血浆重碳酸盐增加
E.红细胞内重碳酸盐增加
\18.引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是
A.迷走神经兴奋性升高
B.呼吸中枢抑制
C.左心衰竭而右心功能尚好
D.夜间肺淤血急剧加重
E.冠状动脉血流减少，心功能下降
\19.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是：
A.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低
B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性
C.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩
D.缺氧使胃壁血管扩张，胃酸分泌增多
E.以上全是
\20.下列哪种表现属于症状
A.心跳加快
B.呼吸困难
C.呼吸增快
D.呼吸音增强
E.咳泡沫样痰
\21.疾病发生、发展的一个基本环节是
A.稳态破坏
B.因果转化
C.损害反应
D.抗损害反应
E.损害和抗损害反应
\22.下列哪种疾病与精神心理因素有关
A.潜水员病
B.缺血性心脏病
C.消化性溃疡
D.溃疡性结肠炎
E.支气管哮喘
\23.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是
A.动脉端毛细血管通透性大
B.动脉端血压大于血浆胶渗压
C.血浆胶渗压大于血压
D.组织胶渗压大于血浆胶渗压
E.组织间液负压
24.引起肾小球滤过分数升高常见于：
A．肾髓质产生前列腺素A2增加
B．肾皮质形成缓激酞增加
C．充血性心力衰竭
D．抗利尿激素分泌增加
E．利钠激素生成增加
\25.肾内“自由水”形成减少见于
A.低血钙症
B.低血容量
C.低钠血症
D.低钾血症
E.低镁血症
\26.尿崩症患者易出现
A.高渗性脱水
B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水中*
E.低钠血症
\27.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化
A.肌肉松弛无力 B.心律失常
C.T波高尖，Q-T间期缩短 D.钾外流减慢，3期复极化时间延长
E.心肌传导阻滞
\28.钙反常发生的钙超载损伤与
A.无钙期引起钙泵功能障碍有关
B.细胞膜通透性增高有关
C.复钙期钙浓度过高有关
D.膜外板与糖被层表面分离有关
E.缺氧后又给氧有关
\29.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）含量变化为：
A．增加
B．降低
C．先增加后降低
D．先降低后增加
E．不变
\30.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是
A.ATP、CP及葡萄糖减少
B.乳酸增多
C.cAMP增多
D.cGMP减少
E.过氧化脂质生成增多
\31.缺血／再灌注损伤最常见于
A.心
B.脑
C.肺
D.肾
E.肠
\32.缺血／再灌注损伤的防治措施不包括：
A.抗炎以减轻白细胞积聚
B.尽快恢复血流
C.再灌注时低流、低压、低温
D.改善缺血组织的代谢
E.清除自由基
\33.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明
A.血中凝血因子消耗
B.Ⅻ因子被激活
C.血中出现纤维蛋白降解产物
D.组织凝血因子激活入血
E.血中纤溶酶激活
\34.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中，下列哪一项是错误的？
A.凝血物质消耗
B.FＤP释放增多
C.ＦＤＰ形成增多
D.纤溶系统激活
E.纤维蛋白原含量减少
\35.弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是
A.立即给止血剂（如维生素Ｋ等）
B.立即给抗凝剂（如肝素等）
C.立即给纤溶抑制剂（如６－氨基乙酸等）
D.立即去除病因，恢复凝血和纤溶的平衡（给肝素和新鲜血等）
E.给抗凝血酶Ⅲ
\36.全身Shwartzmen反应的本质是
A.内*素注射过量引起中*性休克
B.内*素致敏引起过敏性休克
C.内*素注射引起ＤIＣ，发生微血栓、出血和休克
D.内*素抑制细胞代谢
E.内*素引起多个器官衰竭
\37.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统？
A.激活的Ⅻ因子
B.激活的Ⅹ因子
C.血小板因子3
D.Ⅴ因子
E.组织因子
\38.Ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应？
A.激活纤溶系统，引起纤维蛋白溶解
B.激活补体，引起细胞损伤
C.启动内源性凝血途径引起微血栓形成
D.启动外源性凝血途径引起微血栓形成
E.激活激肽系统
\39.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明
A.代谢性酸中*
B.呼吸性酸中*
C.代谢性酸中*或代偿后呼吸性碱中*
D.代谢性酸中*或代偿后呼吸性酸中*
E.代谢性酸中*合并呼吸性酸中*
\40.对酸中*的防治原则应首先注重
A.积极防治原发性疾病
B.改善肺功能
C.防止水、电解质紊乱
D.及时应用碱性药物
E.以上全不是
41.慢性呼吸性酸中*时机体主要代偿方式是：
A．细胞外液代偿
B．呼吸代偿
C．细胞内代偿
D．肾脏代偿
E．骨骼代偿
\42.剧烈呕吐合并感染并有发热时，易引起
A.呼吸性碱中*＋代谢性酸中*
B.代谢性碱中*＋呼吸性碱中*
C.代谢性碱中*＋呼吸性酸中*
D.呼吸性酸中*＋代谢性酸中*
E.代谢性碱中*＋代谢性酸中*
43.碳酸楚酐酶抑制剂大量应用易引起/p>
A．AG正常型低氯性酸中*
B．AG正常型高氯性酸中*
C．AG增大型高氯性酸中*
D．AG增大型低氯性酸中*
E．AG减少型低氯性酸中*
\44.严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型
A.乳酸增多的代谢性酸中*
B.酮体增多的代谢性酸中*
C.代谢性碱中*
D.呼吸性酸中*
E.呼吸性酸中*合并代谢性碱中*
\45.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。
A.0.2℃
B.0.5℃
C.1.0℃
D.1.5℃
E.2.0℃
\46.注射青霉素引起发热的直接原因是
A.抗原－抗体复合物形成
B.局部组织损伤
C.消*不严
D.剂量过大
E.激活淋巴细胞
\47.调节体温的高级中枢位于
A.大脑皮层
B.海马回
C.视前区－前下丘脑
D.桥脑
E.脊髓
\48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是
A.增强磷酸二酯酶活性
B.抑制腺苷酸环化酶
C.抑制前列腺素E合成
D.扩张血管
E.降低脑内5－羟色胺
\49.发热时，体温上升期机体变化是
A.体温高于调定点 B.体温低于调定点
C.体温与调定点相适应 D.产热小于散热
E.产热与散热相等
\50.氰化物中*所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的
A.动脉血氧分压正常 B.氧饱和度正常
C.氧含量正常 D.静脉血氧含量较高
E.动-静脉氧含量差大于正常
\51.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是
A.动脉血氧分压正常
B.动脉血氧容量正常
C.动脉血氧含量正常
D.动脉血氧饱和度正常
E.动、静脉氧差增大
\52.室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合
A.血氧容量正常
B.动脉血氧含量降低
C.静脉血氧含量降低
D.动脉血氧分压降低
E.动、静脉氧含量差增大
\53.正常血氧容量为
A.40mmHg
B.10ml
C.20ml％
D.15ml％
E.95％
\54.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的？
A.肾小球滤过率降低
B.肾小球滤过分数增加
C.ADH增多
D.肾淤血、肾血管压升高
E.肾小管重吸收钠水增多
\55.引起肾病性水肿的直接原因是
A.肾小球滤过率明显减少
B.醛固酮增多
C.抗利尿激素增多
D.利钠激素下降
E.肾小球基底膜的通透性升高
\56.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是
A.白蛋白
B.球蛋白
C.纤维蛋白原
D.凝血酶原
E.珠蛋白
\57.急性期蛋白不来自下列哪一种细胞？
A.肥大细胞
B.肝细胞
C.巨噬细胞
D.内皮细胞
E.成纤维细胞
\58.应激性溃疡发生的最主要的机制是：
A.迷走神经刺激胃液分泌增多
B.胃泌素刺激胃酸分泌增多
C.胃粘膜缺血引起粘膜上皮坏死
D.胃粘膜缺血引起Ｈ+反向弥散
E.胆汁逆流损伤胃粘膜
\59.应激时抑制胰岛素分泌的机制是：
A.血糖的变化
B.糖皮质激素的变化
C.儿荼酚胺的变化
D.血脂的变化
E.生长素的变化
\60.应激时分泌增多最明显的激素是
A.生长激素
B.加压素
C.肾上腺糖皮质激素
D.肾素
E.甲状腺素
\61.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现
A.血钾增高
B.血〔Ｈ+〕增高
C.氮质血症
D.尿钠增高
E.尿比重增高
\62.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备
A.肾小球滤过率下降不严重
B.肾小球部分功能还存在
C.尿量不少
D.血尿尿钠较高
E.氨基血症
\63.原尿回漏的最主要原因是由于
A.肾小管阻塞
B.原尿流速缓慢
C.肾小管上皮细胞坏死脱落
D.肾间质水肿
E.囊内压升高
\64.下列哪种物质为NPN的主要成份
A.尿素
B.肌酐
C.肌酸
D.氨基酸
E.胍类
\65.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制，下列哪项不符合
A.血磷增高
B.肝脏25－羟化酶活性正常
C.肾脏１－羟化酶活性增强
D.肠内形成较多的磷酸钙
E.胃肠粘膜受损，使钙的吸收减少
\66.关于慢性肾功能衰竭的叙述，下述哪一项是不正确的
A.肾单位进行性破坏
B.肾小球功能障碍，肾小管正常
C.病情呈渐进性
D.最终导致尿*症
E.肾脏产生生物活性物质功能障碍
\67.多系统器官衰竭时肾脏可发生
A.急性肾功能衰竭B.慢性肾功能衰竭
C.肾前性肾功能衰竭D.肾性肾功能衰竭
E.肾后性肾功能衰竭
\68.多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在？
A.肠吸收*素损害肝细胞B.肝对*物清除能力下降
C.肝细胞氧化磷酸化发生障碍D.IL-2损伤肝
E.TNFα损伤肝
\69.一病人发热、白细胞计数升高，血培养阳性，肺、肝，肾功能不全，临床表现
似脓*症，但未发现感染灶。分析感染可能来自
A.肺内感染 B.肠源性感染
C.腹腔内感染 D.全身性炎症反应失控
E.创面感染
\70.多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在？
A.感染B.输液过多
C.单核吞噬细胞系统功能降低D.免疫功能降低
E.吸氧浓度过高
\71.大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指标
间接判定血压情况
A.心率
B.呼吸频率
C.颈静脉充盈情况
D.尿量
E.体温
\72.休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的
A.肌肉血管收缩
B.肠道血管收缩
C.胰腺血管收缩
D.肾血管收缩
E.冠状血管扩张
\73.休克早期微循环变化哪一项是错误的
A.微动脉收缩
B.后微动脉收缩
C.动－静脉吻合支收缩
D.毛细血管前括约肌收缩
E.微静脉收缩
\74.休克Ⅲ期又称：
A.弥漫性血管内凝血期
B.微循环衰竭期
C.细胞损伤期
D.多器官衰竭期
E.休克不可逆期
\75.休克时血浆纤维蛋白元含量变化是
A.增加
B.减少
C.先增加后减少
D.先减少后增加
E.不变
\76.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降
A.肾上腺素
B.组胺
C.前列环素
D.心肌抑制因子
E.醛固酮
\77.不符合休克早期的临床表现是
A.面色苍白
B.心率加快
C.脉压差增大
D.尿量减少
E.四肢发凉
\78.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克
A.创伤性休克
B.烧伤性休克
C.失血性休克
D.过敏性休克
E.心源性休克
\79.下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的
A.G蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成
B.G蛋白被激活时，Gα上的GDP被GTP所取代
C.Gs激活后能增加腺苷酸环化酶的活性
D.G蛋白介导的细胞信号转导中，Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应
E.Gαβγ三聚体无活性
\80.下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的
A.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径
B.激活的Ras能活化Raf，进而激活MEK
C.EGF、PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化
D.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能
E.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有TPK，配体则以生长
因子为代表
二、名词解释每题2分
1低容量性高钠血症
2意识障碍
3细胞信号转导
4低钾血症
5代谢性酸中*
6发热
7heatshockprotein(HSP)
8微血管病性溶血性贫血
9心肌顿抑
10systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)
三、问答题每题10分
1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？
4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
选择题答案：
1．E2．B3．D4．A5．D6．C7．C8．E9．A10．C
11．B12．C13．A14．C15．C16．A17．D18．D19．A20．B
21．A22．C23．B24．C25．B26．A27．D28．D29．A30．E
31．A32．A33．C34．B35．D36．C37．E38．D39．C40．A
41．D42．B43．B44．A45．B46．A47．C48．C49．B50．E
51．E52．E53．C54．E55．E56．A57．A58．D59．C60．C
61．D62．D63．C64．A65．C66．B67．A68．D69．B70．A
71．D72．E73．C74．B75．A76．D77．C78．D79．A80．C
参考答案
二．名词解释每题2分
低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L，又称高渗性脱水。
意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L即为低钾血症。
代谢性酸中*：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征的酸碱平衡紊乱。
发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5°C时，称为发热。
heatshockprotein(HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。
微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。
心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
三、问答题每题10分
1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中*降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
答：（1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。
3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？
答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内*素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。
4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解*；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
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