Crest病理生理学总结1 [复制链接]

一、绪论

1、病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科

2、基本病理过程：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖与凋亡障碍等

二、疾病概论

1、疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程

2、健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态

3、亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态被成为亚健康

4、病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素

5、疾病发生的条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素

条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用（如年龄、性别）

6、诱因：指能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素

7、危险因素：指促进特定疾病发生发展的因素。危险因素可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节

8、发病学：主要研究疾病发生发展的规律和机制

9、疾病发生发展的一般规律：

（1）内稳态失衡：反馈机制在内稳态中起着重要作用

（2）损伤与抗损伤并存：两者常常同时出现，贯穿始终且不断变化；两者之间无严格界限，可相互转化

（3）因果交替

（4）局部与整体关联

10、康复

（1）完全康复：是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常

（2）不完全康复：是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动

11、脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止

判定标准：

（1）自主呼吸停止（首要指标）

（2）不可逆性深度昏迷

（3）脑干神经反射消失

（4）脑电波消失

（5）脑血液循环完全停止（最可靠的指标）

12、脑死亡与“植物状态”：在植物状态与脑死亡的众多差异中，最根本的区别是植物状态患者仍保持自主呼吸功能

三、水、电解质代谢紊乱

1、健康成年男性体液总量约占体重的60%（女性约占50%），其中细胞内液（ICF）约占体重的40%，细胞外液（ECF）约占体重的20%

2、细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl-，两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质；细胞内液的阳离子主要是K+

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质；相比起来，血浆蛋白质所产生的渗透压极小，但对于维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用

4、通常血浆渗透压在-mmol/L之间

5、水的生理功能

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在

6、水平衡：正常人每日水的摄入和排出处于动态平衡之中

正常成人每日至少必须排出ml尿液才能清除体内的代谢废物

生理需水量——1ml

7、血清Na+浓度的正常范围是-mmol/L

8、Na+的代谢规律：多摄多排、少摄少排、不摄不排

9、三种激素

（1）抗利尿激素（ADH）：加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，增加Na+的排出，使升高的细胞外液渗透压降至正常

（2）醛固酮：加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出

（3）心房钠尿肽（ANP）：减少肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞Na+作用

10、脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群

（1）低渗性脱水（低容量性低钠血症）

特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L；伴有细胞外液量的减少

1、原因和机制

（1）经肾丢失

1）长期连续使用利尿药：利尿剂可以抑制髓袢升支对Na+的重吸收

2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮的分泌不足

3）肾实质性疾病：髓质正常间质结构破坏，Na+随尿液排出增加

4）肾小管酸中*：肾小管排酸障碍，即集合管分泌H+功能降低，H+—Na+交换减少，导致Na+随尿液排出增加

（2）肾外丢失

1）经消化道失液：呕吐、腹泻导致大量含有Na+的消化液丢失，补液时只补充了水分

2）液体在第三间隙积聚：胸水、腹水

3）经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤后只补充了水分等等

2、对机体的影响

（1）细胞外液减少，易发生休克：由于丢失的主要是细胞外液，而且由于低渗状态，水分又可以从细胞外液向渗透压较高的细胞内液转移，进一步减少了细胞外液量，因此特别容易发生低血容量性休克

（2）血浆渗透压降低：没有口渴感，机体虽缺水但不思饮；早期脱水的时候，由于血浆渗透压下降，ADH分泌减少，尿量和低比重尿没有明显减少，晚期脱水的时候，由于血容量显著降低，ADH分泌增加，可以出现少尿

（3）有明显的失水特征：由于血容量的降低，组织间液向血管转移，组织间液减少更为明显

（4）经肾失钠的患者，尿钠的含量是升高的

经肾外失钠的患者，因RAAS系统的作用，肾小管对Na+的重吸收增加，尿钠的含量是减少的

（2）高渗性脱水（低容量性高钠血症）

特点：失水多于失钠，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L；细胞外液和细胞内液量均减少

1、原因和机制

（1）水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况

（2）水丢失过多

1）经呼吸道失水：过度通气——呼吸道黏膜不感蒸发增强

2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲亢，均会使皮肤丢失大量低渗液体

3）经肾失水：中枢性尿崩症——ADH产生和释放不足

肾性尿崩症——肾远曲小管和集合管ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良

使用了大量的脱水剂，如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，产生了渗透性利尿

4）经胃肠道失水：呕吐、腹泻及消化道引流等

2、对机体的影响

（1）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感

（2）细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少且尿比重增高

（3）细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液高渗，细胞内液会向细胞外液转移，引起细胞的皱缩

（4）血液浓缩：血容量下降引起醛固酮分泌增加，Na+重吸收增加，醛固酮与ADH一起有助于维持细胞外液容量和循环血量

（5）中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗使脑细胞严重脱水，引起一系列中枢神经系统功能障碍；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可以导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血

（3）等渗性脱水

特点：水钠丢失成比例，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围

11、三种脱水的关系

高渗性脱水——————等渗性脱水——————————低渗性脱水

不进行处理补给过多的低渗溶液

12、水中*（高容量性低钠血症）

特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L，但体钠总量正常或增多

（1）原因和机制

1）水的摄入过多：无盐水灌肠，肠道吸收过多的水分、饮水过量、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快等等；婴幼儿尤其注意

2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多

水中*最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时

（2）对机体的影响

1）细胞外液量增加，血液稀释

2）细胞内水肿：血钠浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外流向细胞内，造成细胞内水肿；晚期或重度患者可以出现凹陷症状

3）中枢神经系统症状：可以导致脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，严重时还会导致脑疝

4）实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，尿比重下降

13、水肿：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

积水：水肿发生在体腔内

（1）水肿的分类：

全身性水肿：多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎以及肝脏疾病，也见于营养不良等等

局部性水肿：常见于组织器官的局部炎症（炎性水肿），静脉阻塞及淋巴管阻塞（淋巴性水肿）等等

（2）水肿的发病机制

1）血管内外液体交换平衡失调

使组织液生成和回流保持动态平衡的因素

1、有效流体静压=毛细血管流体静压-组织静水压——30mmHg

2、有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压——10mmHg

平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压——20mmHg

3、淋巴回流：不仅把略多生成的组织液送回体循环，还可以把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环

使组织液生成和回流动态失衡的原因

1、毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可以导致有效流体静压增高，平均有效滤过压增高，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力便会引起水肿

常见原因是静脉压的增高；例如：充血性心力衰竭导致静脉压增高——全身水肿，肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成导致毛细血管流体静压增高——局部水肿

2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量，血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低，平均有效滤过压增大，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力便会引起水肿

引起血浆白蛋白含量降低的原因：

（1）蛋白质合成障碍：肝硬化和严重的营养不良

（2）蛋白质丧失过多：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失

（3）蛋白质分解代谢增强：见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤，慢性感染等

3、微血管壁通透性增加：微血管壁通透性增加可以导致血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致组织间液的胶体渗透压上升

常见于各种炎症，包括感染、烧伤、昆虫咬伤等

4、淋巴回流受阻：当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液就会在组织间隙蓄积，形成淋巴性水肿

常见原因：

（1）恶性肿瘤侵入并且堵塞淋巴管

（2）手术摘除了主干通过的淋巴结

（3）丝虫病时，主要的淋巴管道被成虫堵塞

2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

导致球-管平衡失调的原因：

1、肾小球滤过率下降

常见原因：

（1）广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎导致肾小球滤过面积减少

（2）有效循环血量明显减少：如充血性心力衰竭、肾病综合征等，同时还会继发性地引起交感兴奋，醛固酮分泌增多，肾小球的入球小动脉收缩，导致肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降

2、近曲小管重吸收钠水增多

（1）心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房钠尿肽的分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加

（2）肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血流量）增加：肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，这时随着肾素的分泌，肾小球的血管会发生收缩，但是由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，所以肾小球滤过率是相对增高的，肾小球滤过分数增加；由于无蛋白滤液的增多，肾小管周围毛细血管的血液血浆胶体渗透压会增高，而因为血流的减少，流体静压下降，因此近曲小管重吸收钠水增多

3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多

（1）醛固酮含量增高

1）分泌增加：有效循环血量下降促使近球细胞分泌肾素，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统

2）灭活减少：肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退

（2）抗利尿激素分泌增加

1）有效循环血量下降促使抗利尿激素的分泌

2）醛固酮分泌增加，促使肾小管对钠的重吸收增加，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加

（3）水肿的特点及对机体的影响

1）水肿的特点

①水肿液的性状：根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液

1、漏出液：水肿液的比重低于1.；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于/ml

2、渗出液：水肿液的比重高于1.；蛋白质的含量可达30-50g/L；可见较多的白细胞

②水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征

凹陷性水肿（显性水肿）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷

隐性水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%；组织间隙已有液体的积聚而无凹陷的原因是分布在组织间隙中的胶体网状物（透明质酸、胶原及黏多糖等）对液体具有强大的吸附能力和膨胀性

全身水肿时，体重能够敏感地反映细胞外液容量的变化

③全身性水肿的分布特点

心性水肿——首先出现在身体低垂部位

肾性水肿——先表现为眼睑或面部水肿

肝性水肿——以腹水为多见

影响因素：

1、重力效应

2、组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液

3、局部血流动力学因素

2）水肿对机体的影响

①细胞营养障碍：过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离；还有的组织器官发生重度水肿可以压迫微血管而导致细胞严重的营养障碍

②水肿对器官组织功能活动的影响

14、正常钾代谢：

血清钾浓度的正常范围为3.5mmol/L-5.5mmol/L

钾的代谢特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排

维持钾代谢平衡的因素：

（1）细胞膜Na+—K+泵

（2）细胞内外的H+—K+交换

（3）肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变

（4）醛固酮和远端小管液流速

（5）结肠的排钾和出汗

15、低钾血症

特点：血清钾浓度低于3.5mmol/L

（1）原因和机制

1）钾摄入不足：在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食等情况下，或者静脉补液中又未同时补钾或补钾不够

2）钾丢失过多：最常见的原因

1、经消化道失钾：见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等

机制：

（1）消化道含钾量比血浆高

（2）消化道大量丢失伴血容量减少，引起醛固酮分泌增加，加速肾的排钾

2、经肾失钾

主要见于：

（1）长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂；机制是水、钠、氯的重吸收收到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的流速增加，促进了钾的分泌；同时原发病或血容量的减少还可以继发引起醛固酮的分泌

（2）盐皮质激素过多（醛固酮），库欣综合症或长期大量使用糖皮质激素（也会表现出盐皮质激素的部分效应）

（3）肾疾患：肾盂肾炎——钠水重吸收障碍使得远端小管肾小管液流速增加

急性肾衰竭——原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用

（4）肾小管性酸中*

①I型（远曲小管性）酸中*：由于远曲小管泌H+障碍，H+—Na+交换减少，所以K+—Na+交换相对增强，K+的排出增多

②II型（近曲小管性）酸中*：多原因引起的以近曲小管重吸收多种物质障碍为特征的综合症

（5）镁缺失：可以使肾小管上皮细胞钠钾泵失活，钾重吸收障碍

3、经皮肤失钾：高温环境中工作，大量出汗丢失较多的钾，而且没有及时补充

3）细胞外钾转入细胞内

1、碱中*

发生机制：

（1）碱中*时H+要从细胞内溢出到细胞外，而细胞外的K+要进入细胞内（H+—K+交换），维持体液的离子平衡

（2）肾小管上皮细胞排酸功能减弱，也就是H+—Na+交换减少，所以K+—Na+交换相对增强，K+的排出增多

2、过量胰岛素使用：胰岛素可以直接激活细胞膜上钠钾泵的活性，钾进入细胞增多；另一方面还可以促进糖原的合成，使K+伴随葡萄糖进入细胞内

3、b-肾上腺素能受体活性增强：b-受体激动剂（肾上腺素、沙丁胺醇和舒喘宁等）可以激活钠钾泵

4、某些*物中*：钡中*，棉酚中*可以阻滞钾通道，K+外流减少

5、低钾性周期性麻痹

（2）对机体的影响

与膜电位异常相关的障碍

1）低钾血症对神经-肌肉的影响：表现为神经-肌肉的兴奋性降低

①急性低钾血症：轻症——倦怠、全身软弱无力；重症——弛缓性麻痹

机制：超极化阻滞状态的发生

②慢性低钾血症：临床表现不明显，静息电位基本正常

2）低钾血症对心肌的影响

①心肌生理特性的改变：

1、兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，因而静息电位的绝对值减少，心肌兴奋性增高

2、自律性增高：低钾血症时，由于心肌细胞膜对K+的通透性降低，因此复极化4期K+外流速度减慢，Na+内流相对加速，所以快反应自律细胞的4期自动去极化速度加快，心肌自律性增高

3、传导性降低：低钾血症时，静息电位的绝对值减少，去极化时Na+内流速度减慢，心肌传导性降低

4、收缩性改变：

轻度低钾血症时，对Ca2+内流的抑制作用减弱，心肌收缩力增强

严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，心肌细胞变性坏死，收缩力减弱

②心电图的变化

ST段压低，T波低平和U波增高，Q-T间期延长，严重时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽

③心肌功能的损害

1、心律失常

2、心肌对洋地**类强心药物的敏感性增加：增强了洋地*的*性作用，显著降低其治疗的效果

与细胞代谢障碍有关的损害

1）骨骼肌损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用；严重缺钾患者会发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解

2）肾脏损害：功能上表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿

对酸碱平衡的影响：

低钾血症可以引起代谢性碱中*，同时发生反常性酸性尿

机制：

1）代谢性碱中*：细胞外液K+浓度减少，细胞的H+—K+交换增强，细胞外液的H+因内移而引起细胞外液碱中*

2）反常性酸性尿：由于血液中K+浓度减少，所以肾小管上皮细胞会加强H+—K+交换，细胞内K+进入血液，H+会进入肾小管上皮细胞，这样就加重了代谢性碱中*，由于肾小管上皮细胞内K+减少了，而H+增多了，所以K+—Na+交换会减弱，而H+—Na+交换会相对增强，H+就这样从肾小管上皮细胞移出进入尿液，因此尿液呈酸性

（3）防治的病理生理基础

1）防治原发病

2）补钾：最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉注射补钾；要见尿补钾

3）纠正水和其他电解质代谢紊乱

16、高钾血症

特点：血清钾浓度高于5.5mmol/L

（1）原因和机制

1）钾摄入过多：主要见于处理不当，如经静脉输入过多钾盐或库存血

2）钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，这是高血钾最主要的原因

①肾衰竭：因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍

②盐皮质激素缺乏：一种是肾上腺皮质功能障碍，另一种是某些肾小管疾病导致机体对醛固酮的反应低下

③长期应用保钾利尿剂：对抗醛固酮排钾保钠的作用

3）细胞内钾转到细胞外：

1、酸中*：

发生机制：

（1）酸中*时细胞外液H+浓度升高，H+要进入细胞内，与此同时细胞内的K+就要转到细胞外

（2）肾小管上皮细胞H+—Na+交换增强，相对而言K+—Na+交换减弱，导致钾的排出减少

2、高血糖合并胰岛素不足：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内（钠泵），高血糖使得血浆渗透压升高，细胞脱水，细胞内钾浓度相对增高，细胞内外钾离子浓度梯度增加，钾外流容易

3、某些药物的使用：b受体阻滞剂、洋地*类药物中*可以干扰钠泵活性妨碍细胞摄钾；还有肌松药氯化琥珀碱可以增大骨骼肌膜对钾的通透性，是细胞内钾溢出增加

4、组织分解：如溶血、挤压综合征等

5、缺氧：缺氧导致细胞ATP生成不足，钠泵转运障碍

6、高钾性周期性麻痹

4）假性高钾血症：是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并为增高的情况；常见于静脉穿刺导致的红细胞机械性损伤

（2）对机体的影响

1）高钾血症对神经-肌肉的影响

①急性高钾血症：

急性轻度高钾血症：神经-肌肉的兴奋性升高

急性重度高钾血症：神经-肌肉的兴奋性降低；机制在于静息电位水平过于接近阈电位水平，导致肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态

②慢性高钾血症：变化不明显

2）高钾血症对心肌的影响：高钾血症对心肌的*性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停

①心肌生理特性的改变：

1、兴奋性改变：

急性轻度高钾血症：心肌的兴奋性增高

急性重度高钾血症：心肌的兴奋性降低

慢性高钾血症：变化不明显

2、自律性降低：细胞膜对K+通透性增高，复极化4期Na+内流相对缓慢

3、传导性降低：静息电位绝对值减小，0期钠通道不易开放，去极化的速度减慢

4、收缩性减弱：细胞外液K+浓度增高抑制了复极化2期Ca2+的内流，使得心肌细胞内Ca2+浓度降低

②心电图的变化

T波高尖，Q-T间期轻度缩短，P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS综合波增宽

③心肌功能的损害：高钾血症导致心肌传导性降低，严重会引起心率失常

3）高钾血症对酸碱平衡的影响：

高钾血症可引起代谢性酸中*，并出现反常性碱性尿

机制：

①代谢性酸中*：细胞外液K+浓度升高，细胞外液K+内流增多，同时H+外出引起代谢性酸中*

②反常性碱性尿：由于血液中K+浓度升高，所以肾小管上皮细胞会加强H+—K+交换，血液中的K+进入肾小管上皮细胞，细胞内H+会进入血液，这样就加重了代谢性酸中*，由于肾小管上皮细胞内K+增多了，而H+减少了，所以K+—Na+交换会增强，而H+—Na+交换会相对减弱，H+无法从肾小管上皮细胞排出到尿液，因此尿液呈碱性

（3）防治的病理生理基础

1）防治原发病

2）降低体内总钾量：减少钾的摄入，用透析疗法和其他方法，增加肾脏和肠道的排钾量

3）使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液PH

4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌*性作用：改善心肌的兴奋性、收缩性和传导性

5）纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症伴有高镁血症

四、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、酸碱平衡：机体自动调节酸碱物质的含量和比例，以维持体液PH值相对稳定的过程

2、酸碱平衡紊乱：病理情况下，因酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏

3、挥发酸：碳酸可释出H+，也可以分解产生气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸；碳酸是体内唯一的挥发酸

4、固定酸：不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸

5、CO2可以通过两种方式与水结合生成碳酸，一种是CO2与组织间液和血浆中的水直接结合生成H2CO3，另一种是CO2在红细胞、肾小管上皮细胞等内经碳酸酐酶（CA）的催化与水结合生成H2CO3（主要方式）

6、通过肺进行的CO2呼出量的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节

7、固定酸可以通过肾进行调节，这一调节过程也称之为酸碱平衡的肾性调节

8、体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐；除此之外体内代谢过程中也可以产生碱性物质

9、血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种

10、碳酸氢盐缓冲系统：是血液缓冲系统中最为重要的

特点：（1）缓冲能力强：含量最多的缓冲系统

（2）可进行开放性调节

（3）可以缓冲所有的固定酸：但是不能缓冲挥发酸

11、当PH=7.4时，HCO3-和H2CO3的比值是20/1

12、蛋白质缓冲系统：血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用

13、肺在酸碱平衡中的调节作用

（1）呼吸运动的中枢调节：血液中的CO2能够迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围H+浓度升高，从而使呼吸中枢兴奋

CO2麻醉：如果PaCO2进一步增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制

（2）呼吸运动的外周调节：PaCO2升高或PH降低时，主要是通过延髓中枢化学感受器发挥调节作用；外周化学感受器主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加CO2排出量

14、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换以维持电中性；除此之外，Cl-—HCO3-的交换也很重要

在甲状旁腺（PTH）的作用下，沉积在骨骼中的磷酸盐、碳酸盐等均可释放入血，对H+进行缓冲，所以当酸碱平衡紊乱（酸中*）时可能会引起骨质脱钙、骨质软化等病理情况

15、肾在酸碱平衡中的调节作用

（1）近曲小管泌H+和对HCO3-的重吸收

1）HCO3-重吸收是通过H+-Na+交换机制进行的

2）肾小管细胞内富含碳酸酐酶（CA），能催化H2O和CO2结合生成H2CO3，并解离出H+和HCO3-

3）进入细胞内的Na+经基膜侧钠泵主动转运入血，使Na+浓度维持在10-30mmol/L的低水平，有利于管腔内Na+弥散入肾小管上皮细胞，并促进H+的分泌

（2）远曲小管及集合管泌H+和对HCO3-的重吸收

1）远端酸化作用：借助于H+-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl-—HCO3-交换的方式重吸收HCO3-

2）远曲小管泌H+到集合管管腔后，可与管腔滤液中的碱性HPO42-结合形成可滴定酸H2PO4-，使尿液酸化；但这种缓冲是有限的，当尿液PH降至4.8左右时，几乎尿液中所以磷酸盐都已转变为H2PO4-

3）远端小管及集合管还存在Na+-H+交换和Na+-K+交换

（3）NH4+的排出

1）近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，主要由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生；酸中*越严重，谷氨酰胺酶的活性也越高

2）NH3可以和细胞内碳酸解离的H+结合成NH4+，通过NH4+-Na+交换进入管腔，由尿液排出

3）酸中*严重时，远曲小管和集合管也可以分泌NH3，中和尿液中的H+，结合生成NH4+排出尿液

16、酸碱平衡紊乱常用指标及分类

（1）PH和H+浓度：正常人动脉血PH为7.35-7.45，平均值7.40

1）PH低于7.35——失代偿性酸中*；PH高于7.45——失代偿性碱中*

2）PH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸、碱中*阶段，或同时存在程度相近的混合型酸、碱中*，使PH变动相互抵消

（2）动脉血CO2分压：动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子产生的张力

1）PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg，平均值为40mmHg

2）PaCOmmHg，表示肺通气过度，见于呼吸性碱中*或代偿后的代谢性酸中*

3）PaCOmmHg，表示肺通气不足，见于呼吸性酸中*或代偿后的代谢性碱中*

（3）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐：

1）标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白饱和度为%测得的血浆中HCO3-的量；是判断代谢因素的指标

2）实际碳酸氢盐（AB）：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度；因受呼吸和代谢两方面影响，正常人AB与SB相等，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L

3）两者数值均低表明有代谢性酸中*，两者数值均高表明有代谢性碱中*

4）若SB正常，而ABSB时，表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中*

ABSB时，表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中*

（4）缓冲碱（BB）：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为45-52mmol/L（平均值为48mmol/L）

缓冲碱是反映代谢因素的指标，代谢性酸中*时BB减少，而代谢性碱中*时BB升高

（5）碱剩余（BE）：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量；若用酸滴定，使血液PH达到7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之BE用负值表示

1）全血BE正常值范围为-3.0—+3.0mmol/L，不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标

2）代谢性酸中*时BE负值增加，代谢性碱中*时BE正值增加

（6）阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC

AG可增高也可以降低，但增高的意义较大

目前多以AG16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中*的界限，常见于固定酸增多的情况

17、代谢性酸中*：是指固定酸增多和（或）HCO3-丢失引起的PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征

（1）原因和机制

1）肾脏排酸保碱功能障碍：

①肾衰竭：严重肾衰竭的患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低

②肾小管功能障碍：I型肾小管性酸中*——远曲小管的泌H+功能障碍，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降；II型肾小管性酸中*——Na+-H+交换转运体功能障碍，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多导致血浆HCO3-浓度降低，可引起反常性碱性尿

③应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少

2）HCO3-直接丢失过多：胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起NaHCO3大量丢失，此外还有大面积烧伤时大量血浆渗出导致HCO3-的丢失

3）代谢功能障碍：

①乳酸酸中*：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中*

②酮症酸中*：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中*等；糖尿病由于胰岛素不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝内代谢生成过多的酮体；在饥饿或禁食的情况下，体内糖原被消耗，大量脂肪被动员供能

4）其他原因：

①外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：大量摄入阿司匹林导致水杨酸中*；长期或大量服用含氯的盐类药物或成酸性药物，由于Cl-浓度升高，导致HCO3-的重吸收减少

②高钾血症：K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中*

③血液稀释：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中*

（2）分类

1）AG增高型代谢性酸中*：其特点是AG增高，血氯正常；这类酸中*是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中*，又称为正常血氯代谢性酸中*

2）AG正常型代谢性酸中*：其特点是AG正常，血氯升高；这类酸中*是指HCO3-浓度降低而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中*；常见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾衰竭，泌H+减少

（3）机体的代偿调节

1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：代谢性酸中*时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗；细胞内的缓冲易引起高血钾

2）肺的代偿调节作用：血H+浓度增加可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率，明显改变肺的通气量；呼吸的代偿反映是非常迅速的，一般在酸中*10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12-24小时达到高峰，代偿最大极限时，PaCO2可降至10mmHg

3）肾的代偿调节作用：除了肾功能异常引起的代谢性酸中*外，其他原因引起的代谢性酸中*是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的；在代谢性酸中*时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH4+排出增加，并重新生成HCO3-，肾小管泌NH4+是最主要的代偿机制

代谢性酸中*的血气分析参数：由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，PH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB

（4）对机体的影响

1）心血管系统改变：

①室性心律失常：代谢性酸中*时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止

②心肌收缩力降低：

机制：

1、H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联

2、H+影响Ca2+内流

3、H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+

酸中*严重时可以阻断肾上腺素对心脏作用，引起心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心输出量减少

③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，可以降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降

2）中枢神经系统改变

①酸中*时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足

②PH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使r-氨基丁酸增多

3）骨骼系统改变：骨骼释放钙盐对酸进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，成人导致骨软化症

（5）防治的病理生理基础

1）预防和治疗原发病

2）碱性药物的应用：轻症患者可口服碳酸氢钠片，严重患者需给予碱性药物治疗；补碱量宜小不宜大

3）防治低血钾和低血钙：

①严重腹泻造成的酸中*由于细胞内K+外流，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中*后，K+又返回细胞内，可以明显出现低血钾

②酸中*时游离钙增多，酸中*纠正后，游离钙会明显减少，有时可出现手脚抽搐

18、呼吸性酸中*：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的PH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征

（1）原因和机制

1）呼吸中枢抑制：脑外伤、呼吸中枢抑制剂及麻醉剂用量过大或酒精中*等

2）呼吸道阻塞：

急性呼吸性酸中*——喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管

慢性呼吸性酸中*——慢阻肺、支气管哮喘

3）呼吸肌麻痹

4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸等影响肺通气功能

5）肺部疾患

6）人工呼吸器管理不当：人工呼吸器管理不当，通气量过小使CO2排出困难

7）CO2吸入过多：见于外环境CO2浓度过高，使吸入CO2过多

（2）分类

1）急性呼吸性酸中*：常见于急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等

2）慢性呼吸性酸中*：PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上，见于气道及肺部慢性炎症引起的慢阻肺等情况

（3）机体的代偿调节

呼吸性酸中*主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾代偿

1）急性呼吸性酸中*的代偿调节：由于肾的代偿作用十分缓慢，细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中*时主要代偿方式；血红蛋白系统是呼吸性酸中*时较重要的缓冲体系

①血浆H2CO3浓度增高，通过解离，H+与K+交换H+进入胞内，K+外移可诱发高钾血症；H+可被细胞内缓冲系统缓冲，血浆HCO3-浓度可有所增加；除此之外，血浆中CO2可弥散进入红细胞，在AC的作用下生成H2CO3，再解离，而H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则与血浆中Cl-交换，结果血浆HCO3-有所增加，Cl-降低

②由于离子交换和缓冲十分有限，所以急性呼吸性酸中*时PH往往低于正常值，呈失代偿状态

2）慢性呼吸性酸中*的代偿调节：

PaCO2和H+浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内AC和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使肾小管上皮排H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加

由于肾的代偿作用，轻度和中度慢性呼吸性酸中*时有可能代偿

呼吸性酸中*血气分析的参数变化：PaCO2增高，PH降低；通过肾等代偿，AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大

（4）对机体的影响：与代谢性酸中*相似但更重

1）CO2直接舒张血管的作用：高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张，引起持续性头痛

2）对中枢神经系统功能的影响：可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、谵妄等，临床上称肺性脑病

（5）防治的病理生理基础

1）治疗原发病

2）改善通气功能：切忌过急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中*，使病情复杂化

3）慎用碱性药物

19、代谢性碱中*：是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征

（1）原因和机制

1）酸性物质丢失过多：是引起代谢性碱中*的最常见原因

①经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失

机制：

1、胃液中H+丢失，使得来自肠液和胰液的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血

2、胃液中Cl-丢失，引起低氯性碱中*

3、胃液中K+丢失，引起低钾性碱中*

4、胃液大量丢失引起有效循环血量减少，继发性引起醛固酮分泌引起代谢性碱中*

②经肾丢失

1、利尿剂的大量应用：髓袢利尿剂等抑制肾髓袢升支对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，到达远曲小管的尿液流量增加，促使远曲小管和集合管细胞泌H+泌K+，以加强对Na+的重吸收；由于肾小管远端流速增加，也使得H+的排泄增加

2、肾上腺皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮分泌增多，刺激集合管氢泵，促进H+排泌，另外糖皮质激素过多也会发生代谢性碱中*

2）HCO3-过量负荷：常为医源性，见于消化道溃疡患者服用过多的NaHCO3、矫正代酸滴注过多的NaHCO3、大量输入含柠檬酸盐的库存血等等，还有脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中*

3）低钾血症：低钾血症——代谢性碱中*——反常性酸性尿

4）肝功能衰竭：尿素合成障碍

（2）分类

1）盐水反应性碱中*：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于有效循环血量的不足和低钾、低氯的存在，HCO3-的排出受限，给予等张或半张的盐水可以补充细胞外液，补充Cl-从而促进HCO3-的排出

2）盐水抵抗性碱中*：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及库欣综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+，补充盐水是没有效果的

（3）机体的代偿调节

1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：血浆中OH-可被缓冲系统中弱酸缓冲，细胞内外离子交换会产生低钾血症

2）肺的代偿作用：由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使得PaCO2继发性升高，但代偿是有限度的，随着肺泡通气量的减少，PaCO2升高的同时还会伴随着PaO2的降低，刺激呼吸，限制PaCO2的过度升高

3）肾的代偿作用：血浆H+减少使肾小管上皮细胞的AC和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌H+和泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少，应注意在缺氯、钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中*时因H+分泌增多，会出现反常性酸性尿，此时肾的代偿作用受阻

代谢性碱中*的血气分析参数：PH升高，AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大，由于呼吸抑制，PaCO2继发性升高

（4）对机体的影响

1）中枢神经系统功能改变：患者有烦躁不安、精神错乱等症状

机制：

1、因PH增高，r-氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶活性降低，所以r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统抑制作用减弱

2、血红蛋白氧解离曲线左移：血液PH增高使得血红蛋白与O2亲和力增强，血红蛋白不易将结合的O2释出，而造成组织供氧不足，尤其是脑组织

2）对神经肌肉的影响：因血PH增高，使得血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐

3）低钾血症：碱中*——低钾血症

（5）防治的病理生理基础

1）盐水反应性代谢性碱中*

①生理盐水

②氯化钾

③补酸

2）盐水抵抗性碱中*：对于全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂；碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可以抑制肾小管上皮细胞内AC的活性，减少泌H+、NH4+，减少HCO3-的重吸收

20、呼吸性碱中*：是指肺通气过度引起的PaCO2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征

（1）原因和机制

1）低氧血症和肺疾患：由于吸入氧分压过低或某些患有心肺疾患、胸廓病变的患者可因缺氧刺激呼吸运动增加，CO2排出增多

2）呼吸中枢收到直接刺激或精神性过度通气：脑外伤、肿瘤等刺激呼吸中枢引起过低通气，癔症发作引起精神性过度通气等

3）机体代谢旺盛：高热、甲状腺功能亢进时刺激呼吸中枢

4）人工呼吸机使用不当：通气量过大

（2）分类

1）急性呼吸性碱中*：PaCO2在24小时内急剧下降而导致PH升高，常见于人工呼吸机使用不当或高热、低氧血症时

2）慢性呼吸性碱中*：持久的PaCO2下降超过24小时导致PH升高，常见于慢性颅脑疾患、肺部疾患等等

（3）机体的代偿调节

1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：H+从细胞内移出与HCO3-结合，使血浆HCO3-浓度下降，另外细胞内外的H+与细胞外的Na+、K+交换，还有就是HCO3-会进入红细胞，Cl-和CO2会逸出很细胞，促使血浆H2CO3回升，HCO3-降低

细胞代偿能力有限，急性呼吸性碱中*常为失代偿性碱中*

2）肾脏代偿调节：PaCO2的降低使得肾小管上皮细胞代偿性泌H+、NH4+减少，HCO3-排出增多

慢性呼吸性酸中*往往是代偿性的

呼吸性碱中*的血气分析参数：PaCO2降低，PH升高，ABSB，代偿后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大

（4）对机体的影响：类似于代谢性碱中*但更重

（5）防治的病理生理基础

1）治疗原发病

2）吸入含CO2的气体

3）纠正低血钙