水和钠的代谢紊乱
概述
在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，脱水常伴有血钠和渗透压的变化。根据其伴有的血钠和渗透压变化，可将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水三种类型。
脱水类型
丢失成分
血浆渗透压
典型病症
临床表现
实验室检查
等渗性脱水
等比丢失钠、水
正常
肠瘘
舌干，不渴
血液浓缩，血钠正常
低渗性脱水
失钠＞失水
＜mOsm/L
慢性肠梗阻
神志差，不渴
血钠降低
高渗性脱水
失水＞失钠
＞mOsm/L
食管癌梗阻
口渴
血钠增高
等渗性脱水
等渗性脱水也称急性脱水或混合性脱水，在外科最常见，此时水和钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠和血浆渗透压仍在正常范围。
病因
消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等；
体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等；
大量抽放胸水、腹水、大面积烧伤等。
临床表现
临床症状有恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。
一般体征
舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。
血容量不足的表现
若在短期内体液丧失量达到体重的5%（即细胞外液的25%），病人会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或血压下降等血容量不足的表现。
休克的表现
若失液量达体重的6%~7%（即细胞外液的30%~35%），则有更严重的休克表现。
诊断
消化液急性大量丢失的病史；
典型临床表现；
实验室检查：红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高。血清Na+、CI一般无明显降低。尿比重增高。
治疗
原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则脱水很容易自行纠正。
补充细胞外液首选平衡盐溶液，次选生理盐水。平衡盐溶液的电解质含量与血浆相仿，应为首选。因等渗盐水和血清CI含量分别为mmol/L及mmol/L，即溶液中的CI含量比血清CI高50mmol/L左右，因此大量使用等渗盐水，可导致血清CI过高，引起高氯性酸中*。
补充每日基本需要量水ml+氯化钠4.5g。
补钾脱水纠正后，排钾量会增加，血钾浓度因细胞外液增加而稀释，故应预防低钾血症的发生。
低渗性脱水
低渗性脱水又称慢性脱水或继发性脱水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血钠低于正常。
病因
大量消化液丢失而只补充水，这是最常见的原因，如反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻；
大创面慢性渗液；
长期连续应用排钠性利尿剂依他尼酸；
等渗性脱水治疗时补充水分过多。
临床表现
随缺钠程度而不同。根据缺钠程度，低渗性脱水分为轻、中、重三度：
轻度缺钠
中度缺钠
重度缺钠
血钠水平
＜mmol/L
＜mmol/L
＜mmol/L
缺氯化钠
0.5g/kg体重
0.5~0.75g/kg体重
0.75~1.25g/kg体重
临床表现
疲乏、头晕、手足麻木
左述症状＋恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳、站立性晕倒
神志不清，痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，昏迷、休克
尿液
尿钠减少
尿量减少，尿中几乎不含钠和氯
尿量更少，尿中不含钠和氯
诊断
根据体液慢性丢失病史和临床表现，可初步诊断低渗性脱水。
尿液检查
尿比重＜1.，尿Na+和CI常明显减少。
血钠测定
血钠＜mmol/L。血钠越低，提示病情越重。
血液检测
红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮均增高。
治疗
积极处理原发病最重要的治疗措施。
静脉补液
输液速度应先快后慢，总输入量分次完成。
其补钠量（mmol）=（血钠正常值－血钠测量值）x体重（kg）x0.6（女性为0.5）。
如女性病人，体重60kg，血钠为mmol/L，则补钠量＝（-）x60x0.5=mmol。以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，应补充NaCL21g。当天先补1/2，即10.5g，再加上日需量4.5g，共计15g。相当于5%葡萄糖盐水ml。此外，还应补充每日基本需要量ml。其余的一半钠，可在第二天补给。
重度低渗性脱水的治疗
重度缺钠常伴休克，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注。晶体液和胶体都可应用，但晶体液用量一般要比胶体液用量大2~3倍。然后可静脉滴注高渗盐水（5%NaCl）~ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。
高渗性脱水
高渗性脱水也称原发性脱水，虽有水和钠的同时丢失，但失水多于失钠，故血清钠高于正常范围。
病因
水分摄入不足，如食管癌致吞咽困难，肠内营养给水不足；
水分丧失过多，如高热、大量出汗（汗液中含有0.25%的NaCl）、大面积烧伤暴露疗法等；
尿崩症、溶质性利尿药利尿等。
临床表现
脱水程度不同，症状也不同。根据脱水程度不同，高渗性脱水分轻、中、重三度。
轻度缺水
中度缺水
重度缺水
缺水占体重比例
2%~4%
4%~6%
＞6%
临床表现
口渴
极度口渴，乏力，尿少，尿比重增高，唇舌干燥，皮肤无弹性，眼窝下陷
除左述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、昏迷甚至死亡
诊断
病史及临床表现有助于诊断；
实验室检查：尿比重增高，尿渗透压增高；红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增高；血钠＞mmol/L或血浆渗透压＞mOsm/L
治疗
病因治疗
为重要措施，应积极纠正病因。
补液
补充低渗液体，首选5%葡萄糖或0.45%NaCl溶液。先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的1%补液~ml计算所需补液量，所计算的补水量分两天补完。
补水量（ml）=[血钠测得值－血钠正常值]x体重（kg）x4。
另外，还需补充每天ml的生理需要量。
补钠
高渗性脱水也缺钠，脱水纠正后，可能会出现低钠血症，应及时补钠。
纠酸
经上述补液后，若仍有酸中*，可酌情补给碳酸氢钠溶液。
三种类型脱水的比较
等渗性脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
别称
急性脱水，混合性脱水
慢性脱水，继发性脱水
原发性脱水
血Na+
~mmol/L（正常）
＜mmol/L
＞mmol/L
渗透压
正常
降低
升高
主要病因
消化液或体液急性丢失（大量呕吐、肠外瘘、肠梗阻、烧伤、腹腔内或腹膜后感染）
消化液或体液慢性丢失（慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液）；排钠性利尿剂
水分摄入不足（食管癌）、大量出汗、糖尿病昏迷、溶质性利尿、大面积烧伤暴露疗法
休克
血压降低，偶尔发生休克
血压严重降低，易发生休克
血压一般正常，不容易发生休克
尿量
减少
早期增加，晚期减少
减少
尿比重
增加
降低（＜1.）
增加（＞1.）
尿Na+
降低
严重减少（＜20mmol/L）
早期高（＞50mmol/L）
临床表现
恶心厌食、乏力少尿，不口渴；脱水征：皮肤干燥、眼窝凹陷
恶心呕吐、视觉模糊，不口渴；头晕、起立时容易晕倒
口渴，乏力；唇舌干燥、烦躁不安、谵妄昏迷
补液
纠正原发病，补充生理盐水
含盐溶液或高渗盐水
5%葡萄糖或0.45%NaCl溶液
补液量
丢失量＋日需量（水ml+NaCl4.5g）
补Na+=（正常Na+-测量Na+）xkgx0.6（女为0.5）
补水量ml=（测量Na+-正常Na+）xkgx4
用法
平衡液或等渗盐水静脉滴注
先快后慢，总量分次补完
计算量分2天补
等渗性脱水也称急性脱水，是外科最常见的脱水类型。
“急性病因”导致的脱水为等渗性脱水，“慢性病因”导致的脱水为低渗性脱水。
口渴为高渗性脱水（无论轻、中、重度）的特异性表现，等渗性脱水、低渗性脱水无口渴。
水中*
水中*也称稀释性低钠血症，是指机体摄入水的总量超过了排出量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。
病因
抗利尿激素增多；
肾功能不全，排尿能力下降；
机体摄水过多或输液过多。
临床表现
急性水中*
水过多可导致脑细胞肿胀，颅内压增高，引起一系列神经、精神症状。
慢性水中*
症状往往被原发病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。
实验室检查
红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆渗透压均降低。
治疗
停止水分摄入。应用渗透性利尿剂（20%甘露醇）或袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）等。
体内钾的异常
概述
体内钾90%存在于细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液钾约占1%，1.4%的钾存在于细胞外液，后者发挥重要生理作用。临床上测定的血钾浓度为细胞外的钾浓度，正常值为3.5~5.5mmol/L。
低钾血症
血钾浓度＜3.5mmol/L称为低钾血症。
病因
钾摄入不足，如消化道梗阻、长期禁食、神经性厌食等；
排钾过多：应用排钾性利尿剂（呋塞米、依他尼酸）、急性肾衰竭多尿期、醛固酮过多；
钾丢失过多：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；
长期胃肠外营养的病人补钾不足；
钾向组织内转移：大量输注葡萄糖＋胰岛素、呼吸性或代谢性碱中*。
临床表现
相关系统兴奋性降低
肌无力
最早表现为肌无力：四肢软弱无力一躯干肌一呼吸肌一窒息；软瘫，腱反射减弱或消失
神经系统
精神萎靡，冷漠，嗜睡
胃肠系统
厌食、恶心呕吐、肠蠕动消失、腹胀
心血管系统
心脏传导阻滞、节律异常
电解质紊乱
低钾-碱中*－反常性酸性尿
心电图
T波降低、变平、倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长、U波出现
治疗
病因治疗
积极处理造成低钾的病因，较易纠正低钾血症。
补钾
每天静脉补充氯化钾3~6g（即40~80mmol钾，1gKCl=13.4mmol钾）。补钾浓度不宜超过3g/L（40mmol/L），补钾速度不宜超过20mmol/h。若补钾浓度过高，补钾过快，会导致血钾浓度短期内增高很多，有致命危险。对于伴有休克的病人，应先恢复其血容量，待尿量＞40ml/h后再静脉补钾。
疗程
补钾量一般是分次给予，因此要纠正体内的缺钾，常需连续3~5天的治疗。
高钾血症
血钾浓度＞5.5mmol/L，称为高钾血症。
病因
进入过多：口服钾或静脉补钾过多、大量输入库存血；
排钾过少：急、慢性肾衰竭，使用保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶），盐皮质激素不足；
细胞内钾转移：溶血、挤压伤综合征、酸中*。
诊断
有高钾血症病因的病人，出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症的可能；
测定血钾＞5.5mmol/L，即可确诊；
心电图有辅助诊断价值。
治疗
高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此一经诊断，应予积极治疗。
停用含钾药物应首先停用一切含钾的药物或溶液。
促进K+转入细胞内输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖＋胰岛素溶液。
排钾性利尿剂使用排钾性利尿剂，以促使钾从肾排出，如袢利尿剂呋塞米、噻嗪类利尿剂。
阳离子交换树脂可口服降钾树脂，从消化道带走钾离子。可同时口服山梨醇、甘露醇以导泻。
透析疗法最快速降低血钾的方法有腹膜透析、血液透析两种。
补钙钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的*性作用。
低钾血症和高钾血症的鉴别
低钾血症
高钾血症
血钾
＜3.5mmol/L
＞5.5mmol/L
病因
摄入不足：长期进食不足、TPN液中补钾不足；丢失过多：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期；分布异常：急性酸中*、溶血、挤压伤综合征
摄入过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库血；排出障碍：肾衰、保钾利尿剂、醛固酮缺乏；分布异常：大量输葡萄糖＋胰岛素、碱中*
临床表现
神经肌肉系统：最早是肌无力，从四肢、躯干至呼吸肌；腱反射减弱。中枢神经系统：精神萎靡、冷漠、嗜睡。消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐。心脏：传导阻滞、节律异常。酸碱紊乱：高钾酸中*、反常性碱性尿。
临床表现无特异性：神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常。中枢神经系统：神志模糊。心脏：心动过缓、心律不齐。酸碱紊乱：低钾碱中*、反常性酸性尿。
ECG
早期T波降低、变平或倒置，ST下移，QT间期延长典型表现为T波高尖
早期T波高尖，P波波幅下降，后出现QRS增宽典型表现为U波出现
合并
碱中*、反常性酸性尿
酸中*、反常性碱性尿
治疗
补钾浓度≤40mmol/L（3g/L）
补钾速度＜20mmol/h
补钾量40~80mmol/d（3~6g/d）
停止含钾药物；5%NaHCO~ml；25%葡萄糖液~ml+胰岛素；阳离子交换树脂；透析；对抗心律失常
备注
临床上判断缺钾程度很难；根据血钾测定值补钾并不十分准确，故只能分次补钾，边治疗边观察
低钙血症和高钙血症
概述
体内约99%的钙存在于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。血钙是指血清中所含的总钙量，成人正常浓度为2.25~2.75mmol/L.血钙异常包括低钙血症和高钙血症。
低钙血症
高钙血症
血钙
＜2.25mmol/L
＞2.75mmol/L
病因
急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能受损或手术时损伤；消化道瘘、肾功能衰竭、坏死性筋膜炎
甲旁亢（甲状旁腺增生或腺瘤）；骨转移性癌、维生素D中*
临床表现
神经肌肉兴奋性增高：口周和指（趾）尖麻木及针刺感；手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征
早期症状无特异性（头痛、背痛、四肢痛）；晚期全身性骨质脱钙、多发性病理性骨折
治疗
纠正原发疾病；补充钙剂（10%葡萄糖酸钙、5%氯化钙静脉注射）；长期低钙者，口服钙剂、维生素D
甲旁亢者，可手术切除腺瘤或增生的组织；对骨转移性癌者给予低钙饮食；硫酸钠静脉注射可使尿钙排出增加
酸碱平衡失调
代谢性酸中*
代谢性酸中*（代酸）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆原发性HCO3-减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。
病因
碱性物质丢失过多如严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、胆道引流等，均可引起HCO3-大量丢失。
酸性物质产生过多组织缺血缺氧，产生乳酸性酸中*；糖尿病引起的酮症酸中*。
肾排酸保碱功能障碍肾衰竭、肾小管中*时，体内固定酸由尿排出障碍，HCO3-重吸收下降。
外源性固定酸摄入过多如长期应用阿司匹林、氯化铵、盐酸精氨酸等酸性药物。
高钾血症细胞外液K+浓度增高，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中*。
临床表现
轻症代酸可无明显症状。
重症代酸最明显的表现是呼吸加深加快，典型者称为Kussmaul呼吸。酮症酸中*者呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低，腱反射减弱，神志不清或昏迷。
诊断
根据病人有严重腹泻、肠瘘、休克等病史，又有呼吸加深加快，即应考虑代谢性酸中*。
血气分析确诊：血液pH、HCO3-、BE（碱剩余）、PaCO2降低。
治疗
病因治疗为首要治疗措施。只要消除病因，轻度的代酸可自行纠正，不宜使用碱性药物。
补液低血容量休克可伴代酸，经补液、输血，纠正休克后，轻度代酸可自行纠正。
碱性药物当血浆HCO3-10mmol/L时，可在补液的同时，应用碳酸氢钠溶液纠酸。
补钙酸中*纠正后，游离Ca2+减少，病人可出现手足抽搐，应静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。
代谢性碱中*
代谢性碱中*是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
病因
胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中*最常见的原因，如严重呕吐、长期胃肠减压。
碱性物质摄入过多长期口服碳酸氢钠片、大量输入库存血（抗凝剂转化成HCO3-致碱中*）。
H+向细胞内移动低钾血症引起K+向细胞外转移。低钾一碱中*一反常性酸性尿。
利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸。
临床表现
轻度代碱一般无明显症状。
重度代碱对神经肌肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进、手足抽搐。可有呼吸变浅变慢。碱中*可引起各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降。
诊断
根据病史可作出初步诊断；
血气分析确诊：血液pH、HCO3-、BE（碱剩余）均增高。
治疗
病因治疗首要治疗措施。应积极治疗原发病，如解除完全性幽门梗阻等。
补液对于胃液丧失所致的代碱，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。
重度代碱当血浆HCO3-45~50mmol/L，pH7.65时，可给予稀释的盐酸溶液。
代谢性酸中*与代谢性碱中*的鉴别
代谢性酸中*
代谢性碱中*
病因
酸性物质产生过多：乳酸性酸中*（休克、剧烈运动组织缺氧）、酮症酸中*（糖尿病酸中*、长期不进食）、酸性物质过量供给（氯化铵、盐酸精氨酸）。碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘）。肾功能不全。
碱性物质摄入过多：长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血。酸性物质丢失过多：幽门梗阻（最常见）、长期胃肠减压。缺钾（缺钾导致碱中*）。利尿剂（呋塞米、依他尼酸）。
临床表现
轻度代酸无明显症状。重度代酸可有呼吸深快，酮味，面颊潮红，肌张力降低，腱反射减弱
一般无症状，可有呼吸浅慢、神经精神症状
pH
↓
↑
HCO3-
↓
↑
治疗
积极治疗原发疾病。[HCO3-]16~18mmol/L无须补碱。[HCO3-]10mmol/L酌情补碱（5%碳酸氢钠）。
病因治疗是首要治疗。丧失胃液所致的代谢性碱中*可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。严重碱中*（pH7.65）可给予稀盐酸溶液。纠正碱中*不宜过快。
高钾－酸中*－反常性碱性尿；低钾－碱中*－反常性酸性尿。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则
充分掌握病史，详细检查病人体征
了解是否存在导致水、电解质和酸碱失调的原发病。
实验室检查
血尿常规、血细胞比容、肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析、血尿渗透压等的检测。
确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度
优先处理
积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。
积极纠正缺氧状态。
纠正严重的酸中*或碱中*。
重度高钾血症的治疗。
天韵德源
