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本期话题：高钠血症高钠血症的定义高钠血症指的是血钠超过mmol/l，提示细胞缺水。
高钠血症的病理生理高钠血症的产生一般都和自由水的排出过多相关，很少是因为钠的摄入过多引起的。
正常情况下，高钠血症出现后，血浆渗透压升高，下丘脑受到刺激，机体产生烦渴感，促进ADH的释放，进行代偿反应。需要指出的是，异常增高的ADH，比如SIADH疾病，会引起水分重吸收增加，引起稀释性低钠血症。
总体上高钠血症可分为以下几种情况：
1.水摄入不足:分为原发性和继发性，原发性因素如中枢渗透调节异常，无法刺激机体饮水；继发性因素有很多，比如气管插管的病人无法饮水，智力障碍的病人不知道喝水，肢体残疾的病人没有能力喝到水。
2.肾脏丢失过多水分:渗透性利尿，尿崩，高血糖利尿，肾损伤多尿期。
3.肾脏外液体丢失过多:胃肠道丢失比如呕吐或腹泻，不显性失水增加比如皮肤汗液挥发增加或者气切后呼吸性挥发过多（编这的话:记住，汗水是低渗的，大量汗液丢失会引起高钠血症，但是如果大量汗液丢失后饮水过多，尤其是纯净水，会引起低钠血症）。
4.钠负荷过多:临床使用高钠的液体比如碳酸氢钠，静脉营养含有较多的钠。盐皮质激素分泌过多的时候，会起到保钠的作用，比如原发性醛固酮增多症。
高钠血症的临床表现高钠血症的时候细胞内水缺失，临床表现和脱水相关。
初始状态，患者可能会厌食、恶心、呕吐、易怒，如果不能及时救治，会出现昏迷和癫痫。其他的伴随症状有多饮、多尿。
高钠血症的分类根据血容量情况，可以将高钠血症进行分类，分为：低容量性高钠血症、等容量性高钠血症和高容量性高钠血症。
低容量性高钠血症全身自由水减少同时钠也减少，但是水的减少更多，引起高钠血症伴随容量不足，可见于以下情况：
肾性丢失:渗透性利尿（高血糖，甘露醇，高蛋白饮食），袢利尿剂如呋塞米，AKI多尿期。
肾脏外丢失:胃肠道丢失（呕吐，腹泻，引流，肠瘘）和不显性失水过多（大汗、烧伤）。
等容量性高钠血症全身钠负荷不变但是自由水减少，引起钠浓度增加，细胞内外可有水的转移，代偿性引起容量不变，可见于以下情况：
1.肾脏丢失:
1.1.ADH依赖性的:又可称为中枢性尿崩，在外伤、肿瘤、神经系统手术、中枢感染、先天性遗传性因素等时候会出现ADH分泌不足，水大量丢失。
1.2.获得性肾性尿崩:高钙血症，低钾血症，药物诱导的比如两性霉素等，慢性肾病，营养不良。
2.肾脏外丢失:不显性失水增加，比如高热后出汗，气切。
高容量性高钠血症机体盐负荷过多，水负荷正常或过多，但是血钠浓度增加，可见于以下情况：
1.钠摄入过多:大量使用碳酸氢盐。
2.过度营养:全肠外营养。
3.盐皮质激素过负荷:原发性醛固酮增多症，引起保钠保水排钾。
高钠血症的管理1.首先，对于一个高钠血症的病人，第一步是评估容量状态，通过患者症状体征病史，比如是否水肿、中心静脉压是否升高、患者近期的出入量等情况来了解患者的液体状态。
2.其次，完善血渗透压、尿渗透压、尿钠以及尿量的监测。
3.对于低血容量高钠血症患者来说，如果尿量增加、尿钠＞20mmol/L，尿渗透压–mOsm/kg，提示通过肾脏排泄过多的自由水。相反，如果如果尿量减少、尿钠＜20mmol/L，尿渗透压＞mOsm/kg，提示自由水是通过肾脏外丢失的，比如胃肠道，这时候，肾脏通过浓缩尿液来减少液体流出，保证血容量。
4.对于等容量高钠血症来讲，如果尿量减少，尿渗透压增加，＞mOsm/kg，意味着自由水通过肾脏外途径丢失，相反，尿崩症的患者，尿渗透压＜mOsm/kg，尿量增加。
5.可以通过血管加压素试验来区分中枢性和肾性尿崩。给予血管加压素后尿渗透压不变，说明是肾性尿崩。
高钠血症的治疗高钠血症的治疗首先是要阻止自由水的进一步丢失，然后想方设法补充损失水分。针对高钠血症的治疗，可通过以下流程进行。
1.评估液体状态
通过症状体征病史等了解患者液体状态。
2.计算自由水缺失
缺失自由水＝（血浆钠离子浓度—目标钠离子浓度）/目标钠离子浓度*TBW。其中TBW＝体重*0.5（女性）或0.6（男性）。
比如，一个70公斤女性，血钠是mmol/L，我们准备在24小时降低血钠10mmol/L，那么补充的自由水应该是（-）/*（70*0.5），也就是2.5L的自由水，联合不显性失水，需要在24小时内补充。
3.选择补充液体
可以通过口服温开水来进行补充，如果同时需要补充水和钠，那么可以选择使用0.45%的氯化钠溶液（针对低容量的高钠血症）。
4.血钠下降速度
控制血钠降低速度:一般一小时降低0.5mmol/l或者24小时降低10-12mmol/l。
5.对于不同的疾病，有不同的措施
低血容量的高钠血症，选取0.45%的NaCl溶液。如果存在容量不足，首先使用生理盐水来补充容量，血流动力学稳定之后再补充自由水。对于中枢性尿崩的患者来说，使用去氨加压素来进行治疗，氢氯噻嗪类的利尿剂能够减少自由水的排出，纠正高钠血症。
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