我有好病例 邀兄倾耳听
低钠血症的定义为血清钠低于mmol/L，为临床最常见的电解质紊乱类型，在住院患者中发生率可达15%-30%[1]。由于引起低钠血症的原因很多，患者常就诊于多个科室，尤其以急诊科、呼吸科、肿瘤科、心内科、消化内科、神经外科及内分泌科等临床科室最为常见。低钠血症的临床表现主要以神经系统功能障碍为主，根据低钠出现的缓急，神经系统的临床表现及预后有很大的差异。慢性低钠血症的临床表现症状缺乏特异性，患者常常往返于多个科室而不被临床医师重视甚至误诊，尤其是一部分肺部恶性肿瘤的患者常常以低钠血症就诊，若未及时诊治，常常贻误诊断及治疗。
导致低钠血症的不同基础疾病及低钠血症本身往往造成许多严重的不良临床结局，如①急性、严重的低钠血症可以导致极高的致死率；②基础病变为广泛的实质性疾病的患者，若伴有低钠血症病死率会更高；③过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重的神经性病变和死亡[2]。流行病学研究则表明，合并低钠血症（包括轻度低钠血症）的病死率是正常人群的3-60倍[3]。故临床上应高度重视低钠血症的诊断以及病因的鉴别诊断，并采取相应的措施纠正低钠血症，去除病因。
很多疾病按照“缺什么补什么”的原则都达到很好的治疗效果，但有些内分泌疾病则不然，比如大多数甲旁减导致的低钙搐搦只补钙是不行的，Gitelman综合征导致的低钾只补钾是徒劳无力的。低钠血症也一样，有些低钠不止只补钠不行，甚至如果输注生理盐水，输的越多，只会导致血钠低的越厉害。下面我们通过一个完整的病例来认识这个低钠届不一样花火——抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
病史
诊疗日期：03-09至05-02（54天）
一般情况：女，68岁，口干多饮13年，后背痛1年余，发现低钠1月
简要病史：患者自13年前无明显诱因出现口干多饮，每日饮水-ml左右，尿量与饮水量相当，夜尿2次/天，无尿急、尿痛、尿失禁。1年余前无明显诱因出现劳累后后背痛，休息可缓解。去年9月7日起夜尿5-6次/天，今年3月3日起照顾住院老伴较劳累，3月8日出现纳差、反复恶心、呕吐胃内容物，无血性及咖啡色液体，后大量饮水后反复呕吐水样物，3月9日出现水样泻，后出现头晕，家中自测血压/mmHg，后突发意识不清、呼之不应，家人急送至急诊就诊，急查Na.5mmol/l，K2.95mmol/l，Ca2.02mmol/l，头颅CT示多发腔梗，予降压、补液、补充电解质等治疗后症状好转，3月12日复查电解质K4.35mmol/l，Na.7mmol/l，Ca2.05mmol/l，好转后患者回家，于家中大量饮水，3月13日晨再次出现恶心、呕吐水样胃内容物，伴反复解稀便，3月14日收住消化科，查Na.4mmol/l，K4.59mmol/l，Cl89mmol/l，Ca2.05mmol/l，AST.6u/l，ALT.1u/l，予补液、补充电解质、抑酸、保肝等治疗后症状缓解，3月20日复查血Na.4mmol/l，3月21日出院，住院期间口干明显加重，饮水量增加，后背痛加重。3月28日因口干收住风湿科，反复应用氯化钠静滴，多次查血Na仍＜mmol/l，期间查抗SmD1阳性，唇腺活检提示间质淋巴细胞浸润，骨密度（DXA）示骨质疏松（腰椎T值-4.5），确诊“干燥综合征、骨质疏松症”，予“糖皮质激素、抗骨质疏松药物”应用，因“顽固性低钠”请内分泌科会诊考虑“SIADH”，予限水后尿量明显减少，4月8日复查血Na.4mmol/l，为进一步诊治收入内分泌科。病程中无发热、皮疹、溃疡、光过敏、关节肿痛，无眼干，有怕热，无怕冷、心悸、手抖、多汗，无咳嗽、咳痰、气喘，无胸痛、胸闷，无偏瘫、抽搐、四肢麻木，饮食一般，去年9月7日起睡眠差，夜尿5-6次/天，大便3-4次/天，近1月消瘦10余斤。
既往史及个人史：曾有多次胃溃疡致呕血史，年行部分胃切除术，有长期贫血史，年底起逐渐掉牙10余颗，.9.7因明显视物模糊，诊断“左眼*斑变性”，有长期“高血脂”病史，近期风湿科住院期间诊断“干燥综合征、骨质疏松症、多发腔梗、胆囊结石、缺铁性贫血”，否认“长期高血压”病史，否认“甲亢、糖尿病、冠心病、心衰、慢性肺病”等病史，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认“产后大出血”病史，否认外伤史，否认药物、食物过敏史，月经史19（3-5/28-30）50。
家族史：姐姐及儿子均有“高脂血症”，配偶有“脑卒中”史目前住院治疗，否认家族中有“结缔组织病”史。
体格检查：BP/71mmHg，身高cm，体重52kg，BMI21.1kg/㎡，神清，精神欠佳，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤黏膜无*染，黑棘皮征（-），浅表淋巴结未触及肿大，眼睑无水肿，球结膜充血，双瞳等大同圆，对光反射灵敏，口唇无紫绀，部分牙齿缺失，牙龈无发黑、出血及肿胀，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心率76次/分，律齐无杂音，腹部正中见约10cm陈旧性手术瘢痕，腹平软，肝脾肋下未及，腰椎、胸骨叩痛，双侧肋骨轻压痛，双下肢无水肿，四肢肌张力肌力正常，NS（-）。
辅助检查：
血Na.6mmol/l时同步尿钠.7mmol/l，Hb86g/l，红细胞压积0.，铁蛋白14.5ng/ml；
抗SmD1（+）；
唇腺活检：间质淋巴细胞浸润；
DXA：骨质疏松（腰椎最低T值-4.5）；
头颅CT：多发腔梗；
腹部CT：胆囊颈结石，肝脏小囊肿，左肾两枚囊肿；
胃镜：胃大部分切除术后；
胸部CT：右肺上叶磨玻璃样结节影，左肺下叶两枚结节影，右肺下叶钙化灶，主动脉及冠状动脉多发钙化。
初步诊断
1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）
2.原发性干燥综合征（pSS）
3.骨质疏松症
4.多发性腔隙性脑梗塞
5.缺铁性贫血
6.高脂血症
7.胆囊结石
诊疗经过
嘱限水高钠饮食，予口服补钠、临时静脉补钠（视血钠及病情），完善辅检排查SAIDH原因（重点排查肿瘤）
表1在院诊疗期间血、尿电解质情况
注：限水为＜0ml/d
辅检：尿常规示：尿糖+1，尿PH7.0，尿比重1.；HbA1c5.6%；粪潜血±；尿微量白蛋白/肌酐8mg/g；随机立位肾素活性1.1ug/l/h，醛固酮45.8ng/l；FSH56.13IU/L，LH11.21IU/L；甲功无异常。
表2ACTH、F节律及24h尿游离皮质醇测定
注：患者因干燥综合征服用强的松20mgqam，此为未停药情况下检测值
表3OGTT联合胰岛素C肽释放试验
注：4月24日患者餐后活动后突发心悸、大汗，快速血糖1.9mmol/l，怀疑自身免疫性低血糖，测IAA阴性后排除，4月28日行OGTT联合胰岛素C肽释放试验，30-60min出现明显高胰岛素高c肽血症，min出现偏低血糖，结合既往胃部分切除史，考虑餐后低血糖为“胃部分切除后倾倒综合征”导致，予饮食指导
PET-CT（肿瘤全身断层显像）：
①胃大部切除术后改变，胃小弯侧局部有软组织增厚影向腔内突入，FDG代谢轻度增高，建议：胃镜检查以除外恶性占位性病变；
②右肺中叶内侧段及两肺下叶少许慢性炎症，纵膈内上段气管前、右肺门多发淋巴结钙化，双侧胸膜增厚粘连；
③右半结肠节段性FDG增高，直肠末端FDG代谢轻度增高，均考虑轻度炎症或生理性所致可能；
④左肺下叶外基底段胸膜下1小结节影，形态不规则，FDG代谢未见增高，考虑良性病变，右肺下叶后基底段1钙化结节；
⑤右侧咽淋巴环可见1点状钙化灶，左侧下鼻甲肥大，右侧乳腺外上象限1钙化结节；
⑥胆囊炎，胆囊结石，左肾囊肿；
⑦主动脉及分支、冠状动脉粥样硬化性改变，所见椎体不同程度骨质增生。
肺部病变请呼吸科会诊建议监测NSE，定期复查薄层胸部CT，暂不考虑肺部病变与SIADH有关。
胃镜：吻合口炎、残胃炎；
病理1：残胃：可见黏膜全层，慢性炎。急性活动：中至重度，淋巴滤泡形成2个，少许腺体扩张。
肠镜：结肠息肉（基本夹除）；
病理2：肠息肉：距肛门40cm，增生性息肉。
住院期间限水血Na可维持＞mmol/l，大量饮水后血Na即快速明显下降，除纠正低钠外，予强的松及白芍总苷应用、抑酸护胃、斯迪诺抗骨质疏松、补充钙剂及维生素D、补充铁剂及叶酸、降脂、抗血小板等治疗。4月29日输注密固达5mg抗骨质疏松后出现发热、头晕、乏力、腹泻，观察后缓解。后病情稳定，无明显不适主诉，于5月2日出院。
出院诊断
1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）
2.原发性干燥综合征（pSS）
3.骨质疏松症
4.多发性腔隙性脑梗塞
5.缺铁性贫血
6.高脂血症
7.胆囊结石
8.低血糖症：倾倒综合征（胃切除术后）
9.残胃炎
10.结肠增生性息肉
出院医嘱
1.低盐低脂高钠高钙限水（＜0ml）饮食，少食多餐，增加膳食纤维摄入，避免进食大量碳水化合物
2.规律用药：
强的松10mgqam
帕夫林0.6tid
钙尔奇D片0.6bid
罗盖全0.25ugbid
拜阿司匹林0.1qn
立普妥20mgqn
益适纯10mgqd
奥美拉唑片20mgbid
速力菲0.1tid
叶酸片5mgtid
整肠生0.5bid
艾司唑仑2mgqn
思瑞康50mgqn
密固达5mgivgtt/年
3.监测电解质，定期复诊，不适随诊
不一样的花火bs03zx
概述
抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)被认为是内源性抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)持续释放或活性增强而引起机体水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高的一组临床综合征，是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%-40%。SIADH最早于年由Schwartz等在2例支气管肺癌患者身上发现[4]。但是近年来的研究表明，部分低钠血症患者体内ADH基本测不出，所以有学者提出应将其更名为抗利尿不适当综合征(SIAD)可能更加合适[5]。
临床表现
SIADH的临床表现复杂多样，除存在原发疾病的症状外，其基本呈现为正常容量性低钠血症的临床表现，其低钠血症症状的严重程度与血钠水平及血钠降低速度密切相关，早期临床表现无特异性，可无任何临床症状，当血钠水平降至mmol/L时，可出现倦怠、乏力、厌食、恶心、呕吐、神经过敏以及肌无力等不适，进一步降低至mmol/L时患者可出现嗜睡、抽搐、反射抑制，甚至昏迷、死亡。研究发现，住院低钠血症患者的死亡风险明显高于血钠正常者，重症低钠者出院6个月后其病死率依然达到45%，而即使无症状性低钠血症也会明显加重老年患者骨质疏松以及骨折的风险。
病因
SIADH能继发于各种疾病，病因复杂，最常见的病因包括恶性肿瘤(24%)、药物(18%)、肺部疾病(11%)和中枢神经系统疾病(9%)。具体可分为5大类：
恶性肿瘤：①癌：肺-小细胞肺癌（燕麦细胞癌）（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤、胸腺瘤；口咽部；胃肠道-胃、十二指肠、胰腺；生殖泌尿系统-尿道、膀胱、前列腺、子宫。②肉瘤：Ewing’s肉瘤。③其他：淋巴瘤、白血病。
中枢神经系统疾病：①感染：脑膜炎、脑炎、脓肿、AIDS。②血管性和颅内占位：血栓、蛛网膜下腔或硬膜下血肿、颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水。③其他：格林-巴利综合征、脊髓损伤、急性间歇性卟啉病、自主性神经病变、垂体术后、多发性硬化、精神病、SLE。
药物：①化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱。②抗精神病药：甲哌硫丙硫蔥、甲硫哒嗪、氟哌啶醇。③抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类、选择性5-HT摄取抑制剂。④ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺。⑤外源性ADH类似物：去氨加压素、血管紧张素、催产素。⑥其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药。
肺部疾病：肺部感染（急性细菌性或病*性肺炎、结核、曲霉菌病、布鲁菌病、肺脓肿）、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘、肺不张。
其他：①遗传性：NSIAD。②特发性。③暂时性：强体力运动（马拉松、铁人三项、高温长途步行）、麻醉、严重恶心、术后疼痛、应激等。
诊断与鉴别诊断
SIADH的诊断是一个排除性诊断，目前仍主要沿用年Schwartz提出的诊断标准[4]：
主要诊断标准：①有效血浆渗透压降低(mOsm/kg)；②尿渗透压增加(低渗时mOsm/kg)；③根据临床表现判断血容量正常；④尿钠增加(血钠mmol/l，正常钠水摄入量时尿钠30mmol/L)；⑤正常的甲状腺、肾上腺、脑垂体以及肾脏功能；⑥近期未使用利尿剂。
次要诊断指标：①血尿酸umol/L；②血尿素3.6mmol/L；③输注生理盐水2L后低钠状态仍无法纠正；④钠排泄分数0.5%；⑤尿素排泄分数55%；⑥尿酸排泄分数12%；⑦通过限制液量可以纠正低钠血症。
表4低钠血症诊断流程图
我们在临床诊断SIADH时，应结合详细的病史、体格检查，实验室相关检查并排除其他引起低钠血症的原因，即排除性诊断。患者就诊时候主要考虑：①是急性或慢性低钠血症；②临床有无低钠血症相关临床表现；③病史的询问应注意患者既往糖皮质激素使用，近期致低血钠相关药物使用，急性疾病(胃肠炎、恶性、腹泻)，基础疾病(如心衰、肾衰、肝硬化等)的恶化，恶性肿瘤病史，不适当的液体摄入增加(4L)；既往存在的内分泌疾病，如原发或继发性肾上腺皮质功能和(或)甲状腺功能减退、既往颅脑损伤、放疗，既往垂体和(或)甲状腺手术等。但是需要注意的重要鉴别疾病是脑耗盐综合征(CSW)，常见于头颅外伤或手术后，但是是由于尿排钠和排氯首先增加，ADH是继发性升高。治疗目的主要是纠正低钠血症、改善患者的低血容量状态，因此较SIADH而言，其发病机制不同导致治疗方式各异，所以CSW和SIADH鉴别诊断非常重要[6]。
表5SIADH与CSW的鉴别
病例回顾：不一样的SIADH
我们来回顾一下患者的病例资料，老年女性，临床表现为顽固低钠血症，血钠.6mmol/l时同步尿钠.7mmol/l，血浆渗透压mOsm/kg，血容量正常，甲状腺、肾上腺、垂体功能及肾功能无异常，无利尿剂使用史，大量饮水后血钠骤降，限水后血钠明显回升，据此，“SIADH”诊断成立。但SIADH的诊断只是第一步，后续的寻找病因才是关键。SIADH的病因分为5大类、多达数十种可能原因，其中肿瘤(24%)是SIADH的首要原因，该患者亦合并多种疾病，于内分泌科住院的主要目的即全面排查肿瘤。但是我们经过肿瘤标志物、头部及胸腹部CT、PET-CT（肿瘤全身断层显像）、胃镜、肠镜及相关病理检查，排除了肿瘤导致SIADH可能。上述各种其他原因如中枢神经系统疾病、药物、肺部疾病、其他原因经过仔细排查亦无所获。难道只能扔进“特发性SIADH”这个垃圾桶？我们陷入了困惑……
再次反复回顾病例，该患者入住内分泌科前在风湿科刚刚确诊“干燥综合征”，但是她的口干多饮症状已经持续了13年之久，难道干燥综合征与SIADH之间存在关联，可是上述导致SIADH的5大类疾病中没有干燥综合征。遂查阅文献，结果大有所获。弥漫性结缔组织病(CTD)导致SIADH，复习国外文献共计检索出31篇，其中系统性红斑狼疮17篇，类风湿性关节炎9篇，干燥综合征3篇，成人Still病2篇。而我国报道的结缔组织病导致SIADH较少见，复习文献有4例报道，干燥综合征2篇，多发性硬化1篇，血管炎1篇[7-10]。
CTD导致SIADH的机制尚不明了，国外早期文献仅是关于两者关系报道，少见机制探讨。推测可能的机制为：①结缔组织病累积肺部导致胸膜炎、间质性肺炎；②CTD治疗用药如他克莫司、环磷酰胺、硫唑嘌呤、NSAIDS类导致SIADH；③颅内血管炎累积下丘脑。近期1篇炎症与SIADH关系的文章认为，炎性指标IL-6、IL-1B、中性粒细胞计数、CRP升高均与SIADH相关，特别是IL-6可导致大细胞神经元释放ADH水平异常升高，提示炎症是导致SIADH的重要原因之一[11]。
另外我们注意到患者的背痛是由于明显的骨质疏松症导致（腰椎T值最低-4.5），低钠血症会明显加重老年患者骨质疏松以及骨折的风险，来自NHANESIII的数据显示超过50岁的低钠血症患者中，血钠浓度与股骨颈BMD指数之间有确定的线性联系。一旦体内钠恢复正常，骨质疏松就可能发生逆转，而如果不纠正SIADH导致的低钠，唑来磷酸（密固达）的治疗对骨密度没有根本的影响[12]。
治疗
SIADH的治疗原则主要是基础疾病治疗联合低钠血症治疗[13-14]。基础治疗包括对因治疗(各种原发疾病的治疗)和对症治疗。由于SIADH患者的基础疾病表现各异，不少是因为炎症、药物等可治性因素引起，及时诊断和治疗可明显改善患者的临床预后，病因缓解后患者的低钠血症临床病理状态可从根本上缓解。但是对于部分合并顽固性低钠血症的晚期肿瘤患者，病因治疗较为棘手时，则可主要采取对症治疗的方法。在治疗时，需权衡患者低钠血症本身所导致的脑水肿等并发症及快速纠正低钠血症状态所引起的严重致死性神经系统脱髓鞘疾病。对症治疗主要包括限水(仅限水不限钠)，所有液体均在每日总量摄入之内，限水程度依据每日尿量和不显性体液丢失，通常限水数日后血浆渗透浓度才可改善。而且在基础治疗过程中需要严密监测以下指标：体重、液体出入量、尿比重、电解质，心血管系统、神经系统、骨肌系统、泌尿系统等相关表现和实验室指标。
急性低钠血症的治疗
急性低钠血症是指发作时间少于48h，血钠水平一般mmol/L，因血浆渗透压降低脑细胞不能及时代偿，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，进而产生一系列中枢神经系统的症状和体征，严重时可发生脑疝，出现惊厥、昏迷甚至死亡。目前国外各大指南均推荐3%氯化钠溶液作为急性低钠血症时的首选治疗，其中血钠的纠正速度把握为治疗之关键，过慢起不到减轻脑水肿的目的，过快则可能会引起中枢神经脱髓鞘、进一步加重脑细胞损害。根据美国内分泌专家治疗低钠血症的共识推荐，最初使血钠水平升高4-6mmol/L可以明显减轻脑细胞水肿并减少患者死亡(一般4h)，滴速控制在1-2mL/(kg.h)，每2h检测一次血钠水平，防止血钠纠正过快，容量超负荷时可应用袢利尿剂防止心力衰竭，勿将血钠完全纠正至正常水平，通常在第一个24h内血钠升高幅度最大不超过8mmol/L，症状改善后再逐渐改为口服药。若血钠升高过快可用去氨加压素或5%葡萄糖予以纠正。
慢性低钠血症的治疗
一线方案
液体限制：国外各大指南均一致推荐液体限制作为SIADH性低钠血症的一线治疗，主要考虑到液体限制疗法经济性与安全性的特点，但同时需注意以下几点：①液体限制应包括所有饮用水、静脉输液、汤类、水果以及肠外营养等；②液体限制的程度应根据尿量加不显性失水量来决定，一般应将24h液体入量限制在mL以下或24h尿量；③血钠水平的升高需经限水数日后效果才较明显；④液体限制过程中需注意补充适量的钠盐以及蛋白质。
液体限制并不是对每个患者有效。英国内分泌专家建议以(尿钾+尿钠)mmol/L/(血钠+血钾)mmol/L(U/P)作为初步评估液体入量的依据，即若U/P0.5，可将24h液体总量限于0mL以内，若0.5U/P1.0则应mL，若U/P1.0则提示肾脏排除多余水分的能力较差，进一步限制液体入量的治疗效果很差[15]。一般来说，尿渗透压越大则提示ADH的分泌水平越高，限制液体的作用会越差，若尿渗透压达到或超过mOsm/kg，液体限制疗法往往不能有效地升高血钠水平。静脉注射抗生素使得液体摄入量1.5L/天，以及尿量低（1.5L/24h），均预示治疗效果不佳。因此，许多临床医生开始质疑液体限制作为SIADH一线治疗的作用。
二线方案
地美环素：作为四环素类抗生素的一种，具有拮抗ADH受体的作用，可以导致肾性尿崩，剂量为-1mg/d，其升高血钠水平的差异较大，有引起高钠血症、氮质血症以及肾*性的风险，虽然被大多数指南所推荐，但目前应用较少。
尿素：通过促进多余水分排泄以及减少尿钠排除起到升高血钠水平的目的，主要缺点是口味较差和易引起氮质血症，目前有临床研究证实其对蛛网膜下腔出血、重症监护患者以及婴幼儿SIADH患者的低钠血症均有明显的治疗作用，虽然未被美国食品与药品管理局(FDA)批准，然而欧洲内分泌专家将其作为二线治疗SIADH的首选用药。
利尿剂+钠盐：袢利尿剂可抑制肾小管袢升支对钠的重吸收，阻碍肾髓质高渗状态的形成，进而阻止肾小管内水的重吸收，起到抑制ADH并促进排水的作用，进一步通过补充钠盐，从而起到升高血钠的目的，虽然没有大规模临床试验证实其安全性和长期有效性，但该疗法目前被欧洲内分泌专家推荐作为二线备选方案。
ADH受体拮抗剂：SIADH的本质是ADH相对于血浆渗透压不适当的分泌增加，ADH受体拮抗剂从病理生理机制方面可以很好的解决上述问题，因此，该类药物一直被寄予厚望，目前主要有考尼伐坦(conivaptan)和托伐普坦(tolvaptan)两种类型。考尼伐坦是ADH的V1/V2受体拮抗剂，为静脉制剂，起始给药予以负荷剂量20mg(30min)，继以20-40mg/d维持，每6-8h检测血浆钠水平，防止高钠血症，最大用药时间不超过4d，可以明显地升高血钠水平并增加尿量；托伐普坦是选择性V2受体拮抗剂，为口服制剂，目前已被FDA批准治疗等容量性和高容量性低钠血症，尤其适合于血钠mmol/L的SIADH患者，同考尼伐坦一样，托伐普坦最初用药时须定期监测血钠水平，避免血钠纠正过快而产生中枢神经脱髓鞘病变，一般起始剂量为15mg/d，最大剂量为60mg/d，主要副作用为口干、头晕、恶心、呕吐以及体位性低血压等，SALT系列研究证实了其长期用药的安全性与可靠性[16,17]。医院顾峰教授牵头的9医院参与的多中心临床研究显示，托伐普坦治疗4d及7d后，SIADH患者的血钠水平可较治疗前分别升高(8.1±3.6)mmol/L和(8.6±3.9)mmol/L，且尿量明显增多，与SALT研究结果类似[18]。目前美国内分泌专家推荐ADH受体拮抗剂作为治疗SIADH的二线首选用药，并大有超越液体限制疗法成为一线选择的趋势，而欧洲低钠血症诊断与治疗专家共识则认为目前关于ADH受体拮抗剂治疗SIADH性低钠血症的临床资料较少，其长期应用有效性和安全性未能确定，因此，并未将其列为治疗SIADH的二线用药。
表6SIADH的主要治疗方法总结
预后与总结
SIADH引起的低钠血症是临床常见的电解质紊乱类型，临床研究也显示严重的低钠血症会明显延长患者的住院时间并进一步增加死亡风险，但由于临床导致SIADH的原因非常多，比如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部感染、心力衰竭以及肾衰竭等，因此，很难区分是疾病本身还是单纯SIADH性低钠血症对患者预后的影响更大，并且大部分研究均为临床回顾性调查，缺乏大规模前瞻性临床随机对照试验，信服力较差。近几年来SIADH已越来越受到重视，美国、欧洲以及意大利各国的内分泌专家均已专门制定出针对低钠血症或SIADH的临床诊断与管理共识[19-21]，ADH受体拮抗剂的出现为根治SIADH带来了新的曙光，但其长期安全性以及有效性需要进一步的大量前瞻性临床研究来提供依据。
至此，整个诊疗暂告一段落，我们可以体会到患者艰辛的求医路。她在54天诊疗过程中，病情反复，经急诊抢救，后连续入住消化科、风湿科、内分泌科，期间静脉采血数百管，各种有创操作（唇腺活检、胃镜、肠镜检查及病理），大量的医源性辐射（头部、胸、腹部CT、PET-CT），而因为老伴脑梗住院，儿女不在身边，大多诊疗过程都是孤零零的一个人。
幸好，最终还是一个不错的结局：我们排除了恶性肿瘤，找出了SIADH少见的病因（干燥综合征），并在风湿科的指导下给予规范治疗；我们找出了患者长期背痛的原因（骨质疏松症），并给予积极的抗骨质疏松治疗；我们找出了患者经常餐后低血糖的原因（胃部分切除术后倾倒综合征），并给予有效的指导。
但可能这只是另一个开始，病情是否可以长期缓解，是否还有隐藏的疾病没有被发现，还是一个未知数，还需要长期随访和观察，祝她好运……
End
参考文献：
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