患者，老年女性，2小时前无明显诱因突然出现头痛，意识进行加重直至昏迷，呕吐大量胃内容物，行颅脑CT示蛛网膜下腔出血，以“蛛网膜下腔出血”于.7.23收入神经外科；于7.24行脑血管造影术+动脉瘤栓塞术；术后转入ICU继续治疗；患者于7.28由ICU转入我科。
7.31电解质示钠：.2mmol/L，钾：3.23mmol/L，给予静脉补钠。24h尿量ml，去氨加压素片0.2mgpoq6h，氯化钾缓释片0.5gpotid。
8.2电解质示钠：.0mmol/L，钾：3.27mmol/L，给予静脉输注高浓度氯化钠；患者24h入量：ml，尿量ml，给予NS25ml+垂体后叶素注射液30u持续泵入控制尿量。
8.3-6患者精神较差，查电解质：钠维持在（.0-）mmol/L，钾：(2.5-3.0)mmol/L，给予输液泵泵入高浓度氯化钠；氯化钾溶液50ml胃管内注入st，10%氯化钠20mlq8h、氯化钾15mltid胃管内注入；患者血浆渗透压：.3mOsm/L↓；24h入量维持在：（-）ml，尿量维持在(-)ml；限制患者每日入量在ml内。
8.7电解质示钠：.7mmol/L，钾：2.89mmol/L，血常规：红细胞压积：0.29↓（0.37-0.5），医师行右锁骨下静脉置管，测中心静脉压：12cmHO；给予10%氯化钾经中心静脉泵入，输液泵泵入高浓度氯化钠；给予氢化可的松组液体静滴q12h。
8.8电解质示钠：.1mmol/L，钾：2.75mmol/L，患者尿渗透压：mOsm/L↓，尿比重：1.（1.-1.），24H尿钠mmol/24H↑；24h入量：ml，尿量ml；限制患者每日入量在ml内；并请多学科会诊，会诊意见：患者顽固性低钠的原因是抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH），停用垂体后叶素泵入，去氨加压素片减量至0.1mgpobid，将液体摄入量缩减至ml。
8.9-12电解质：钠维持在mmol/L，钾：3.1mmol/L。
8.14电解质示钠：.5mmol/L，钾：4.6mmol/L，患者精神较好，24h入量维持在2ml左右，尿量维持在ml左右。
/案例讨论/低钠血症是脑出血常见的并发症之一，由于血钠降低，导致血浆渗透压降低，水分进入脑细胞内，加重血管源性脑水肿，引起颅内压增高和神经功能失常，一定程度上影响脑出血的恢复，甚至可能加重病情或致死。
不同病因引起的低钠血症治疗方法不同，所以明确病因至关重要。
蛛网膜下腔出血并发低钠血症的常见病因有：
①尿崩症或渴感缺乏患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
②脱水、利尿后丢失血钠未及时补充。
③脑性耗盐综合征（CSWS）
④抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）
其中，典型的尿崩症少有低钠血症和高尿钠，其尿比重常偏低（1.），一般不难辨别，补钠不足更易识别及纠正，目前认为脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不当综合症是蛛网膜下腔出血合并低钠血症的两种重要并且容易混淆的发病机制。
/知识拓展/让我们来了解一下CSWS和SIADH发病机制。
脑性耗盐综合征（CSWS）：是由于下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致心钠肽（ANP）或脑钠肽（BNP）增多，ANP和BNP均为强利钠因子，通过竞争的抑制肾小管上的抗利尿激素受体，从而抑制肾小管对钠和水的吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）:是由于丘脑下部受损后ADH过量分泌，通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，促进水的重吸收，使细胞外液量增加，引起“稀释性”低钠血症；而ACTH则相对分泌不足，同时细胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对水的重吸收减少，尿钠排出增多。
两种疾病病因共同临床表现：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
两者临床表现十分相似，极容易混淆，而治疗方法却有很大的差别。错误的诊断治疗将导致严重的后果。
如何鉴别诊断这两种疾病呢？
两者主要鉴别为CSWS患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及及尿钠持续升高；SIADH患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。
CSWS和SIADH如何治疗?
SIADH的治疗：a.限水治疗，对于一般轻度的SIADH，治疗原发病或停用相关药品，严格限制水摄入量(-ml)，V2受体拮抗剂（托伐普坦）。b.有严重水中*症状时，根据中心静脉压使用甘露醇或速尿，并适当运用白蛋白；并滴注高渗盐水。
CSWS的治疗：首先补充血容量，改善微循环，同时给与补钠治疗。文献报道盐皮质激素能阻止尿钠排出和渗透性利尿，可用于治疗顽固性低钠血症。
/经验分享/1、注意观察患者意识变化,低钠血症可引起意识及精神状况的变化。
2、动态监测血钠、尿钠，病情发生变化随时监测。
3、严格记录出入量，SIADH患者严格控制液体摄入量是关键措施。
4、适当控制钠盐摄入量，SIADH患者机体并不真正缺钠，故补钠不但不能纠正低血钠，反而兴奋ADH释放，加重病情。因此在限制入水量的同时应用速尿减少细胞外液，可获得升高血钠的明显效果。
5、低钠伴有多尿时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药。
/案例总结/?低钠血症在临床上十分常见，对愈后至关重要。
?病因复杂，甚至于病因可能是复合性的，在分析低钠的病因和发病机理时，需做全面了解和考虑。
?纠正低钠“欲速则不达”，补钠过快易导致桥脑中央及外周脱髓鞘改变。
?平衡：个体化治疗方案，严密监测
?必要时合理利用新药：抗利尿激素受体拮抗剂
参考文献：
[1]杨英，*敬泽.氢化可的松治疗脑出血后顽固性低钠血症临床效果观察[J].海峡药学，2,25（7）：-.
[2]温昌明，张保朝.蛛网膜下腔出血并低钠血症临床分析[J].中国实用神经病杂志,,12(7):94-95.
[3]沈健，张建群.神经外科低钠血症的病因诊断及治疗[J].嘉兴学院学报，,22（3）：79-83.
作者：秦捷、李秀慧
单位：医院
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