1什么是原发性痛风?
原发性痛风是由遗传因素和环境因素共同引起的,具有一定的家族易感性,10%~20%患者有阳性的家族遗传史。痛风患者的一级亲属也常有高尿酸血症史,属染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传方式变异很大,可能是多基因遗传。除了约1%患者是由先天性代谢嘌呤代谢酶缺陷引起外,其他痛风大都原因不明。
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2什么是继发性痛风?
继发性痛风多伴随其他疾病,包括肾疾病、血液系统方面疾病,或服用某些药物,慢性铅中*及肿瘤治疗,如放疗和化疗等。除有明显的病因外,继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性患者为高,尿路结石的发生率也较高。继发性痛风关节症状不如原发性者典型,且往往被原发疾病所掩盖,不易被发现。
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3为什么会得痛风呢?
任何导致尿酸生成增多和尿酸排出过少的疾病都可引起痛风。①尿酸盐生成增多:原发性痛风,次*嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷症(HGPRT缺陷),PRPP合成酶活性过度,溶血,骨髓增生性疾病,红细胞增多症,银屑病,糖原累及症Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ型,横纹肌溶解症,剧烈运动,饮酒,肥胖,摄入富含嘌呤食物等。②尿酸盐排出过少:原发性痛风、肾功能不全、多囊肾、尿崩症、高血压、酸中*(乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症)、铍中*、结节病、铅中*和甲状腺功能减退症等。此外,药物和其他一些综合因素也可导致痛风,如葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1磷酸醛缩酶缺陷,酒精,休克等。
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引起痛风的因素(二)
4尿酸是什么?它在人体内是怎么来的?
尿酸实际上是体内新陈代谢的产物。有两种途径可生成尿酸,外源性:即摄入食物,尤其是富含嘌呤的食物在体内分解代谢产生嘌呤,嘌呤在肝中分解,形成尿酸;内源性:即体内衰老细胞的正常分解代谢产生,或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来。人体内尿酸的正常值:男性为~μmol/L(2.4~6.4mg/dL),女性为~μmol/L(1.6~5.0mg/dL),绝经期后接近男性水平。
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5人体是怎么排泄尿酸的?
正常成年人体内约含mg尿酸,每天约产生mg,同时排泄约mg,尿酸水平在人体内基本处于稳定状态。大部分尿酸主要经肾排出体外,约1/3的尿酸经汗液、粪便等排出体外。如果体内尿酸产生过多,或肾功能不良时,血液中的高浓度尿酸可能会引起关节内结晶沉积。在原发性痛风中有60%~90%患者的尿酸排泄减少;当肾功能严重受损时,也可出现因为尿酸排泄障碍而导致的痛风发作。
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6尿酸水平高就意味着得痛风了吗?
尿酸水平高并不等于痛风。只有痛风关节炎发作时,才可称为痛风,单纯尿酸过高则为高尿酸血症。高尿酸血症的患者中只有5%~12%会得痛风,大多数高尿酸血症患者可以终生不出现痛风症状,但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风和尿路结石的概率就越大。所以,高尿酸血症是痛风的重要病理生理基础。
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7痛风与性别有关系吗?
在罹患痛风的人群中,男性患者高达95%,而女性仅占5%左右,男女的发病比例为20∶1。痛风好发于男性,女性绝经前痛风的发病率很低,而绝经后患痛风的概率与男性相似。
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8为什么说男性更容易患痛风?
这可能与男女体内的性激素水平有关,雌激素有促进尿酸排泄的作用。男性体内雌激素水平低于女性,因此,男性更容易患痛风。女性绝经后体内雌激素水平下降,这也是女性痛风一般在绝经后发病的原因。
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9痛风与年龄有关系吗?
原发性痛风以中年人群最为多见,40~50岁是痛风发病的高峰年龄,平均44岁。男性发病通常在45岁以后,女性痛风发病年龄较男性晚,通常在绝经期。目前痛风的研究资料显示,该疾病呈年轻化趋势,我国近20年来痛风的初发平均年龄下降了6.3岁,不足40岁的初次发病者增加了26.3%。此外,60岁以上发病占全部病例的11.6%,女性比例相对升高,占29%。
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痛风之友建议
痛风患者需要经常检测尿酸,通过尿酸的变化控制饮食,作息,运动量。特别是正在服用降酸药的患者,更需要有规律、多次、长期地观察尿酸变化,以确定服药量。因为一旦多服药导致尿酸太低,破坏身体平衡,对身体造成伤害,而服药太少,导致尿酸增高,则有引发痛风发作的风险。百捷尿酸仪,台湾进口,含试纸、采血针、采血笔、酒精棉。尿酸仪具体使用方法和图示可以在聊天窗口中回复数字7查看。
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