天然血管加压素，去氨加压素，特利加压素……这么多加压素，你还分的清哪跟哪吗？
下面就跟小编一起进入今天的肽E院微课堂吧！
天马肽E院微课堂我们先学习一下什么是血管加压素。
天然血管加压素的化学名称叫做精氨酸加压素，是脑垂体后叶分泌的垂体后叶素的主要成分。
早在年，Oliver和Schafer就发现垂体后叶的提取物中存在着强有力的加压物质。年，DuVigneaud等人从这些加压物质中分离纯化出神经垂体激素，确定了加压素（vasopressin，AVP）的化学结构，并进行了人工合成。后来，研究人员对天然血管加压素结构进行更改，得到了另外两种加压素——s上市的去氨加压素（desmopressin，DDAVP）和s上市的特利加压素（terlipressin，t-GLVP）。
上面我们提到了三个加压素，他们之间有什么区别呢？
结构不同的加压素“三兄弟”天然血管加压素是一种神经多肽，分子量近似为Kda，半衰期16-20分钟，因其肽链结构中第8位氨基酸为精氨酸，所以称作精氨酸加压素；
去氨加压素与天然精氨酸加压素结构区别在于：在第一位置上的半胱氨酸脱去氨基，以8-D-精氨酸取代8-L-精氨酸；
特利加压素则是用赖氨酸取代天然血管加压素的8位精氨酸，并在肽链另一端结合了3个甘胺酰基团。
（加压素三兄弟）
“三兄弟”的作用机理不同血管加压素及其衍生物通过与其受体（AVP-R）结合而发挥生理作用，AVP-R属于G-蛋白偶联的受体，根据第二信使途径不同，把AVP-R分为V1受体和V2受体两种，V1受体以肌醇磷酸盐／Ca2+作第二信使，V2受体以cAMP为第二信使。
V1受体由于分布区域不同又分为V1a受体（分布于肝脏和平滑肌细胞，又称V1受体）和V1b受体（分布予垂体前叶，又称V3受体）。在下文我们将其简称为V1、V2、V3受体。
V1受体激活后细胞内Ca2+浓度增加，使血管收缩；V2受体兴奋可产生利尿作用；V3受体兴奋后可增加促肾上腺皮质激素的释放。
天然血管加压素同时作用于V1、V2和V3受体，用于治疗食管及胃底静脉曲张破裂出血和尿崩症；
去氨加压素主要兴奋V2受体，抗利尿作用显著增加，同时对平滑肌几乎不产生作用，主要用于治疗中枢性尿崩症；
特利加压素是特异性V1受体激动剂，可以收缩内脏血管、降低门脉压力、改善肾脏灌注，因此用于食管及胃底静脉曲张破裂出血、肝肾综合征、腹水等疾病的治疗。
(为了方便比较，小编帮大家汇总了一下！）
学习完今天的微课堂，我们就来介绍一下这“三兄弟”其中的一个——特利加压素。
特利加压素是一种新型的人工合成的长效血管加压素制剂，它是一种前体药物，本身无活性，在体内经氨基肽酶作用，脱去其N末端的3个甘氨酰残基后，缓慢“释放”出有活性的赖氨酸加压素（单次给药后药效可持续4-6小时）。其主要作用是收缩内脏血管平滑肌，减少内脏血流量（如减少肠系膜、脾、子宫等的血流），从而减少门静脉血流，降低门静脉压和曲张静脉压力，减少食管胃血流。
特利加压素还可收缩食管平滑肌增加下食管括约肌的张力，压迫黏膜下血管。同时也可作用于子宫等平滑肌。在对肝肾综合征的防治研究中发现特利加压素还可降低血浆肾素浓度，从而减少血管紧张素Ⅱ的产生，减轻肾血管收缩，增加肝肾综合征患者的肾血流量，显著增加患者的肾小球滤过率，改善肾功能。
与血管加压素相比，它作用持久，不引起包括促纤维蛋白溶解以及心血管系统方面的严重并发症。特利加压素在治疗中具有显著的优势——降低相关疾病的死亡率。
《UKguidelinesonthemanagementofvaricealhaemorrhageincirrhoticpatients（）》：“特利加压素是唯一在安慰剂对照试验中可降低死亡率的药物。”
肽E院小贴士
天然血管加压素通常指精氨酸加压素，但是临床上不存在“血管加压素”这个通用名的药品，含有精氨酸加压素的缩血管药物叫做垂体后叶素，因此“血管加压素”这个名称并不指具体某种药品，而用来代指收缩血管药物，因此文献/指南中提到“血管加压素”用于收缩血管时均可以选择使用特利加压素。
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