误区1
父母亲没有糖尿病，孩子就不会得
我父母亲均没有糖尿病且都长寿，所以我也绝不会得糖尿病
持这种观点的人过分夸大了遗传因素在糖尿病发病机制中的作用。
我们所说的糖尿病一共有四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊型糖尿病和妊娠糖尿病。四种类型中只有特殊类型糖尿病的病因目前已基本清楚，其余三型的确切发病机制仍不十分明了，但可以肯定的是，它们都与遗传因素有关系。在现实生活中，经常可以看到一个家族中有多人患糖尿病的现象，说明遗传因素在糖尿病的发病中起着重要的作用。但同时我们也注意到同一家庭中并不是所有的人都会一致性地患病，说明在决定是否发生糖尿病的机制中还有其他因素在起作用。一般认为糖尿病的发病是遗传因素和环境因素共同作用而引起的。目前已公认的主要环境因素包括：病*感染、肥胖、高龄、体力活动减少、出生时体重过重（8斤以上）或过轻（4斤以下）及精神过度紧张等。
在不同类型糖尿病的发病机制中，遗传因素的作用也是不一样的。据近来对孪生儿的研究表明，1型糖尿病中共显性为50%，而2型糖尿病中的共显性则高达90%以上，也就是说，如果双胞胎中一人患2型糖尿病，则另一个发生2型糖尿病的机会可高达90%以上。可见遗传因素在2型糖尿病发病中的作用比在1型中更大。妊娠糖尿病的发生虽然主要是因为妊娠期间机体分泌过多雌激素、胎盘泌乳素及糖皮质激素，但遗传因素也起一定的作用，因为发现这种类型糖尿病患者常有糖尿病家族史。
所以，对于遗传因素在糖尿病发病中的作用的正确认识是：“遗传”是指遗传糖尿病的易感性倾向，而非疾病本身。如果有糖尿病家族史，说明遗传易感性高，容易发生糖尿病，但不能说没有糖尿病家族史者就终生不患糖尿病。另外，在临床上经常遇到下一辈人比上一辈人先发病的现象，这是因为环境因素不同，所以发病有早晚；还有的是因为上一辈人因种种原因早亡等。因此，某一阶段没有糖尿病家族史不能说明从此便没有糖尿病家族史，更不能说明没有糖尿病家族史者就一定不会得糖尿病。
误区2
1型糖尿病肯定是遗传，2型糖尿病与遗传无关
1型糖尿病小儿得的多，肯定是遗传的；2型糖尿病到中老年才发病，与遗传无关
很多人持这种观点，其实不管是1型糖尿病还是2型糖尿病都与遗传有密切的关系，尤其是2型糖尿病。
1型糖尿病的环境因素，一般认为是病*感染。当人体感染病*后，人体的免疫系统（淋巴结、脾等）就把受损的胰岛组织当作“异物”对待，便产生相应的预防性物质如抗体，触发患者体内的免疫反应，产生胰岛炎，引发胰岛素分泌减少，发生糖尿病。但生活中很多人都感染过相同的病*，为什么只有少数人患糖尿病呢？这是因为有遗传基因控制的遗传易感性起作用。如果遗传易感性高，则容易在感染后产生自身免疫反应，从而发生糖尿病。那么，是哪些基因控制1型糖尿病的遗传易感性呢？研究表明：在人类6号染色体的短臂上，有一组密切连锁的基因群，叫人类组织相容性抗原（HLA），其中一类为HLAD的基因系列决定了1型糖尿病病人的遗传易感性。
2型糖尿病则以遗传为主，有种族、家族聚集的现象。如美国印第安人的2型糖尿病患病率是全球平均患病率的十几倍。许多家族中都有不止一名糖尿病患者。现在研究表明：2型糖尿病也是在遗传易感性的基础上由于环境因素的作用，导致胰岛素作用力下降而发生的。但参与2型糖尿病发病的易感基因远较1型糖尿病复杂。现在已发现许多基因与2型糖尿病的发病有关，有的可能是主效基因，有的可能是次效基因或微效基因，其作用互相叠加，共同为2型糖尿病的发生“贡献”力量。
从上可以看出，遗传因素无论是在1型糖尿病还是在2型糖尿病的发病过程中，均起作用。但它是在1型中的作用大，还是在2型中的作用大呢？据近来孪生儿研究，1型糖尿病中共显性为50%，而2型糖尿病中共显性则高达90%以上。可见，遗传因素在2型糖尿病的发病机制中的作用比在1型糖尿病中更重要。
误区3
年轻人得的是1型糖尿病，老年人得的是2型糖尿病
年轻人得的是1型糖尿病，老年人得的是2型糖尿病
这个观点是错误的。1型糖尿病和2型糖尿病的区分并不是单纯依据发病年龄的长幼这么简单。
1型糖尿病多在30岁以前发病，2型糖尿病则多在40岁以后发病。临床上有在30岁以后发病的1型糖尿病，如成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA），该类患者发病年龄较大，常合并有其他的免疫性疾病，可在很长一段时间内酷似2型糖尿病。但患者体重多偏瘦，且体重下降明显，血糖多超过16.5mmol/L,空腹血浆C肽小于或等于0.4nmol/L,糖负荷后小于或等于0.8nmol/L,且曲线低平，部分患者体内谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性等，治疗上依赖胰岛素。2型糖尿病也有在35岁以前发病的，如成年发病型青幼年糖尿病（MODY）。这部分人临床表现与普通型2型糖尿病相似，体重随年龄增长而增加，无免疫学改变，不需用胰岛素治疗。更有甚者，现儿童2型糖尿病患病率逐渐上升，正受到越来越多的