血气常见检测参数临床意义
PH值
在测量患者的酸碱状态时，血液、血清或血浆的PH值可能是最重要的单一因子。pH值是缓冲液（血液）、尿液（肾脏）和呼吸（肺）的系统平衡的指示因子，也是机体受到最严格控制的参数之一。血液pH值异常的情况主要分为以下几类：
pH7.35
●原发性碳酸氢盐缺乏-代谢性酸中*
●原发性换气不足-呼吸性酸中*
pH7.45
●原发性碳酸氢盐过剩-代谢性碱中*
●原发性通气过度-呼吸性碱中*
血液、血浆或血清的pH值的升高（碱中*）可能由血浆碳酸氢盐下降引起，也可能是由因过度换气所导致的二氧化碳清除增加所引起的呼吸性碱中*。
血液、血浆或血清的pH值的下降（酸中*）可能由有机酸的生成增多引起，或者某些特定的肾功能障碍时由氢离子的排泄下降所引起，如果水杨酸中*时摄入了过多的酸或通过体液丧失了过多的碱等情况所引起。呼吸性碱中*是肺泡换气下降所造成的，可以是急性的，例如肺水肿、气管堵塞或用药所造成，也可以是慢性的，例如堵塞性或限制性呼吸系统疾病。
PCO2
动脉血的PCO2值用于评价机体与二氧化碳产生的代谢率有关的清除二氧化碳的能力。如果动脉PCO2低于正常值，则称之为呼吸性碱中*并提示低碳酸血症，它通常是由肺泡换气增加引起的，例如过度换气。
若动脉PCO2高于正常值，则称之为呼吸性碱中*，它提示高碳酸型血症，后者通常由换气不足和障碍所引起，例如心搏停止，慢性阻塞性肺病，药物过量或慢性代谢性酸-碱障碍。
PO2
动脉中的PO2值是循环中的动脉血氧化的一个主要因子。该值低于正常范围（动脉组织缺氧）通常是由肺与呼吸管道及血液循环系统中的阻塞引起的（例如：支气管阻塞，血管异常，心功能不足，需氧量增加，心脏解剖结构异常，吸入气体中含氧量过低）。通常来说，PO2值高于mmHg时对氧气水平就不再有太大作用了，因为正常血红蛋白浓度下，PO2值为80-mmHg时，血红蛋白的饱和度就已经达到97%了。
钠离子
有机体中钠离子绝大部分位于细胞外区（约占97%）
即使在营养供给中的钠离子含量波动非常大，总的来说血清中的钠离子浓度总是保持相对稳定的。在肾脏中，钠离子在肾小球进行过滤后，其中大部分（约60-70%）在近端小管会被重吸收。
钠离子的最重要的功能是保持细胞外液中渗透压的稳定。因此，钠离子的水平总是与水紧密联系。然而，在病理性情况下，会发生组织的明显脱水或水含量过高。当钠离子含量正常时，可能因为丢失水或获得水过多而导致钠离子的浓度升高或降低。
在以下情况时，会发生血清中的钠离子（浓度）升高：
●液体供给减少
●失水增加
●通过肾脏
●中枢性尿崩症
●通过肠道
●渗透性利尿
●感染性疾病
●高渗盐水输入过多
●醛固酮导致的钠离子重吸收增加
●原发性高醛固酮血症
●继发性高醛固酮血症
在以下情况时将发生血清钠离子水平的降低：
●过度补充液体而钠离子吸收不足
●钠离子水平正常但过度补充水时
●醛固酮分泌不足时导致的钠离子重吸收的障碍
●肾上腺功能不足时
●伴有钠离子丢失的肾上腺生殖器综合征
钾离子
生物体内大约97%的钾离子均位于细胞内。将钠离子转运到细胞内的Na/KATPase位于细胞膜上。只有大约3%的钾离子位于细胞外液。钾离子中的在肾小球进行过滤，并且绝大部分（大约90%）都会在近曲小管和亨氏袢被重吸收。钾离子在远曲小管的重吸收或排泄主要受醛固酮以及血液pH值的影响。
因为钾离子在细胞内的浓度很高，因此血清钾离子值并不能反应机体的钾离子水平。因此，只有在仔细考虑了患者的临床状况和酸碱状态后才能对从血清获得的数据进行正确的解释。例如下面的例子：糖尿病性昏迷，因为缺少胰岛素，所以该病中钾离子向细胞内的注入减少；而心脏苷类急性中*时，也会伴有膜表面的Na/KATPase的抑制。如果两种情况都存在的情况下，尽管血清钾离子水平或多或少地升高，但细胞内钾离子是不足的。
在以下情况时血清钾离子浓度将升高：
●从肾的排泄减少
●急性和慢性肾功能不足
●肾上腺功能不足时醛固醇不足
●储钾性利尿剂的使用
●轻度肾功能障碍时口服钾
●细胞外钾与细胞内钾更换
●严重胰岛素不足
●心肌苷类中*
●严重酸中*（pH值每降低0.1时，将导致血清钾离子上升0.4至1.2mmol/L）
●恶性的体温过高
●大量细胞破坏时钾离子溢出细胞外
●溶血现象
●输入冷的或非常冷的血液
●白血病或其他疾病时的细胞生长抑制性治疗
●烧伤时
●严重的软组织损伤
下列情况时可能出现低钾血症：
●胃肠道丢失钾
●过度使用泻药
●严重腹泻
●胃肠道存在瘘管
●VERNER-MORRISON综合征（胰腺性霍乱）
●肾脏的钾离子排泄增加
●原发性高醛固酮血症
●继发性高醛固酮血症
●肝硬化（因醛固酮降解减少所致）
●使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂时
●库欣氏综合征
●盐皮质激素过量使用时
●肾小管酸中*
●细胞外钾与细胞内钾更换
●严重碱中*
●糖尿病昏迷时使用胰岛素进行治疗时
氯离子
氯离子是体液中最重要的阴离子。氯离子与钠离子一样，大部分位于细胞外区域。细胞内部分主要位于红细胞内。血清中氯离子的浓度与钠离子水平相似，在健康人体中是被严格调控的。氯离子在肾脏的肾小球进行过滤，并在钠离子转动时被动地进行重吸收。
在酸碱状态失衡时，氯离子可与碳酸氯盐发生交换，使氯离子参与其他任务（保持细胞外区域等渗状态），从而与钠离子一起参与调节酸碱状态。
血清中氯离子和钠离子浓度的改变通常是平行发生的。
当氯离子与碳酸氢盐发生交换和长期呕吐造成胃液中的氯离子大量丢失时（低氯血症性碱中*），这两种情况下氯离子与钠离子浓度的变化是不平行的。
离子钙
机体中大约99%的钙离子位于骨中-其中绝大多数以羟基磷灰石的形式存在。
约1%的阳离子位于细胞外液中。只有非常少量的离子位于细胞内，这时钙离子对于大量的酶而言起激活剂的作用，并且对于激素的作用机制起着重要作用。
机体可以将细胞外液中钙成分与骨中的钙成分进行互相交换。
另外，羟基磷灰石可以作为钙库使用，当机体需要时，其中的钙可以被迅速动员到体液中。
钙在血浆中有三种存在形式：
●其中50%为离子形式，具有生物活性
●约40%与蛋白质结合
●约10%以柠檬酸盐、磷酸盐、碳酸氢盐、乳酸盐和其他形式存在。
钙与蛋白质的结合情况依赖于血浆白蛋白的浓度和血液的pH值：
如果白蛋白浓度较低且pH偏酸，则结合的钙离子将较少，从而使离子钙部分所占比例增加。这也可以解释为什么在严重的酸中*时（由于慢性肾功能不足）虽然血清中钙离子浓度较低，但机体不会发生肌肉强直反应。
钙中可以进行超滤（离子化的和复杂结构的）的部分在肾小球进行过滤，然后其中95%-99%将在近曲小管和远曲小管中被重吸收。
另外，一小部分的钙也可以从肠道排泄出体外。
钙离子交换的调节主要与磷酸盐的水平有关。因此，两种物质在血清中的浓度和随尿液的排泄应该被视为相互关联，分析临床状态时应互相参考。
血浆中的钙的水平对于钙-磷交换起决定性作用。在其调节过程中，有三种激素起作用。
它们通过肠道对钙离子进行重吸收、稀释或骨的存储及肾排泄程度等几个方面来维持细胞外液中钙离子的浓度。
甲状腺激素与1-25-二羟胆钙化醇：
●可以使血浆中钙的浓度升高
降钙素：
●降低钙的水平
在下列情况时血清钙离子浓度将身高：
●原发的和三发性甲状旁腺机能亢进导致的激素调节紊乱
●骨中释放增加时
●骨代谢时溶骨作用
●长期不运动
●在治疗剂量内发生的维生素D中*
●肉状瘤病
在下列情况时可出现钙离子水平下降：
●钙离子的重吸收不足
●营养不良时
●吸收不良综合症
●维生素D3不足时
●慢性肾功能不全时
●1，25-二羟胆化醇不足时
●甲状旁腺功能减退时
●低镁血症
●血清中白蛋白含量大幅度降低时
●肾病综合症时
●肝硬化时
●急性胰腺炎时
红细胞比容（HCT）
红细胞比容是血液中细胞部分的体积，即红细胞体积占全部血液体积比。
红细胞比容减少提示贫血，升高通常与细胞增多症、红细胞增多和严重脱水及休克等相关。
总血红蛋白（tHb）
血红蛋白是红细胞的主要成分。它在血液中起氧运输载体的作用，每克/分升的血红蛋白可以携带1.39升的氧。血液能够携带氧的能力与血红蛋白的浓度成比例，而不是与红细胞的数量成比例，因为某些红细胞所含的血红蛋白要比其他红细胞含有的血红蛋白要多。尽管血红蛋白的主要功能是运输氧，但它在细胞外液中同时起到重要的缓冲作用。
当输入血型不匹配的血液时，将导致血红蛋白值的下降，但患者丢失血液或其他一些因素时也可能出现该情况。
血红蛋白增高则见于有慢性阻塞性肺病时的血浓缩。
当紧急情况时，如果总血红蛋白浓度能够与患者的其它实验室数据结合在一起进行分析能够给临床医生提供很有用的信息。
氧饱和度
氧饱和度表示全部血红蛋白中氧化血红蛋白所占的比例。
氧饱和度的测量可用来判断氧合的情况，通常与其它参数，例如氧分压、二氧化碳分压和血红蛋白等仪器考虑。
当检测可能出于缺氧的患者时，可接受的标准是SO2-Werte大于90%。
总的来说，氧饱和度测量比估计的值（O2sat）更好；然而，当患者血红蛋白异常时使用氧饱和度测量会得到不正确的结果（例如，假设某昏迷患者的血红蛋白中有15%与一氧化碳结合了，则可能会得到氧饱和度为95%的浓度，尽管试剂上氧合血红蛋白的比例只占80%）（）%是所有血红蛋白的总和）
因此，NCCLS建议评估红细胞生成障碍（碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白），而不能仅仅测量氧饱和度。
血红蛋白衍生物与胆红素
血红蛋白衍生物光谱图
每个血红蛋白包括四个卟啉基团，每个基团中包含一个铁原子。该铁原子可以以二价的形式存在，也可以以三价的形式存在。在二价形式时，每个脱氧血红蛋白的铁原子可以可塑性地结合氧（氧合血红蛋白）或一氧化碳（碳氧血红蛋白）。在高铁血红蛋白时，三价铁可以与羟基、氰化物和含硫的成分结合。
针对它们运输氧的能力而言，还原血红蛋白和氧合血红蛋白称为功能性血红蛋白。碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白或硫化血红蛋白则为非功能性血红蛋白。
在所有的血红蛋白中，与氧结合的血红蛋白所占比例称为氧合血红蛋白分数（FO2Hb），它可用来评估组织的氧含量。
携带氧的血红蛋白数量在功能性血红蛋白中所占的比例由氧分压决定，称之为氧饱和度（SO2）。
血红蛋白的氧亲和力主要决定于5各方面：温度，pH，二氧化碳分压，2,3-DPG的浓度以及血红蛋白的类型。
从肺向血红蛋白运输氧的能力受到限制、循环血量不足或有分流情况存在时，均可引起氧分压和氧饱和度的下降，最终导致向组织的氧运输量减少。
临床上，明确分别缺氧（组织中氧含量不足）和紫绀（因为去氧血红蛋白含量异常增高导致血液中的氧含量不足或形成了无功能性血红蛋白衍生物）是非常重要的。当毛细血管的去氧血红蛋白浓度超过5g/ml时将出现紫绀。
当动脉血红蛋白不饱和或组织氧接受太高时将出现这种情况，一般当达到1.5高铁血红蛋白/分升血的浓度时将出现明显紫绀。异常的高浓度的高铁血红蛋白通常是由药物或化学反应引起的。
氧合血红蛋白（O2Hb）
当卟啉基团的每个卟啉分子都与一个氧分子结合时，则称此血红蛋白为氧合血红蛋白（O2Hb）。氧合血红蛋白所占的比例（约总血红蛋白相比）称为总血红蛋白的氧合血红蛋白分数（FO2Hb）。在所有的血液中的氧中，绝大部分（98%）是以这种形成存在和运输的。
去氧血红蛋白（HHb）
去氧血红蛋白是那些卟啉基团中的二价铁离子可以与氧分子结合的血红蛋白。去氧血红蛋白和氧合血红蛋白合称为功能性血红蛋白。
碳氧血红蛋白（COHb）
血红蛋白可以按照与氧相同的比率与一氧化碳结合。这就意味着卟啉基团可以与一氧化碳分子结合。然而，血红蛋白分子与一氧化碳分子的亲和力要比它与氧分子的亲和力高-倍。这也就是为什么非常少量的一氧化碳分子可以导致血液中出现致命浓度的碳氧血红蛋白的原因。在中等程度吸烟的人群中，其血液中的碳氧血红蛋白浓度大约为6%。当血液中碳氧血红蛋白的浓度达到10-20%时，可以引起头痛和胸闷的感觉。
如果碳氧血红蛋白的浓度达到了30-40%，则可以引起无力和视觉模糊等症状。若其浓度达到了40-50%，则会引起气促、心动过速、共济失调和晕厥。当氧合血红蛋白浓度达到50-70%时，可引起癫痫发作、昏迷以及心肺功能受限。更高浓度则是致命的。
临床诊断需要一氧化碳血氧分析仪，因为这时测量得到的血气中的氧饱和度和酸碱测量结果会异乎寻常的高。
当机体将血红素转换为胆绿素时会产生小量的一氧化碳。当有溶血性贫血发生时，这种内源性一氧化碳的产生量会有所增高。
高铁血红蛋白（MetHb）
高铁血红蛋白时通过对血红蛋白中的二价铁进行氧化形成三价铁所形成的。
氧化后，相应的血红蛋白分子携带氧气的能力下降，这是因为三价铁离子不能与氧分子可逆性地结合。
高铁血红蛋白也存在于某些血红蛋白遗传结构异常的情况下。
如果其浓度达到20%，机体还可以承受，但当其浓度达到30-40%，则会引起头疼、恶心和紫绀。如果高铁血红蛋白的浓度达到40%以上时，则需要进行治疗；通常使用的方法是静脉使用甲基蓝治疗，它作为NADPH脱氢酶的激活剂而发挥作用。在某些确认患者有酶缺陷/障碍的情况下，高铁血红蛋白的浓度可以高达70%。
胆红素
新生儿具有新生儿性胆红素。这种最初的未结合性胆红素的含量持续增加，可能导致新生儿发生所谓的*疸（新生儿*疸），这是因为其肝脏中相应的运输（例如：配体素蛋白质）和偶合系统（UDP葡萄糖醛酸转移酶）等尚未成熟所导致的。对于新生儿而言，它可以导致肠对未结合胆红素的后吸收显著增加，从而使出生后新生儿的血清胆红素浓度升高，对于足月新生儿来说，在出生后的第3-5天最高可达到约微摩尔/升（6mg/dL）的水平，然后在第二至第三周时下降到标准水平。早产的新生儿尤其容易发生胆红素浓度升高的情况，其*疸可能持续相当长一段时间（新生儿高胆红素血症）。较高浓度的胆红素对于新生儿影响很大，因为其血脑屏障还没有完全发育好，胆红素可以进入脑内。胆红素对于神经细胞有*性，因此出来后的前10天发生的胆红素浓度升高可能导致新生儿的脑损伤，甚至可致其死亡。
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