名解
首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用、
离子障(iontrapping)非解离型药物可以自由穿透生物膜，离子型药物则被限制在膜的一侧；此现象被称为离子障称为首过消除。
血浆蛋白结合率：药物进入血流后，不同程度地与血浆蛋白结合，形成[结合型]和[游离型]两种状态，达到平衡时的结合百分率。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道或胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的药物量和血浆药物浓度成正比。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率清除，即不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
生物利用度(F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为F。F=A/Dх%
表观分布容积（Vd）：当血浆和组织药物分布达到平衡时，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为Vd，机体内总药量与零时血药浓度的比值。
清除率（CL）：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除，ml/min或L/min。
消除半衰期：机体消除一半药物所需的时间，又称终末半衰期
稳态浓度（Css）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，此时消除速率与给药速率相等，血药浓度维持在特定水平（有效浓度），该血药浓度称稳态浓度（坪浓度）。
不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
副反应(副作用)：在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的，其他效应称为副作用。固有的,可预知，可自行恢复。
*性反应：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。“三致”严重的，可预知，可避免。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。“宿醉”
停药反应（回跃反应)：长期使用某些药物，突然停药使原有疾病症状迅速重现或加重的现象。如：β受体阻断药、安眠药、激素等
变态反应(过敏反应)：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应。与原有效应、剂量无关。药理拮抗药解救无效。
效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的最大效应称Emax也称“效能”。Emax反映药物内在活性的大小。
效价强度：定义：达到某一效应（一般采用50%效应量）所需要的剂量或浓度。反映药物与受体的亲和力大小，值小则强度大。
ED50：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
LD50：引起50%动物出现死亡的剂量。
KD：表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应一半时所需的药物剂量，KD越大，药物与受体的亲和力越小，二者成反比。
pD2：药物引起50%Emax所需要的克分子浓度的负对数（解离常数KD的负对数），pD2与亲和力成正比。
a内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。
拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药的作用强度，含义为：当激动药与拮抗药合用时，使激动药的剂量提高到2倍仍产生原水平效应所需拮抗药的摩尔浓度的负对数值。pA2越大，拮抗作用越强。
耐受性：机体对药物的敏感性或反应性降低。
有先天的和后天获得
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物（抗病原体药物、抗肿瘤药物的总称）的敏感性或反应性降低。
调节痉挛：激动睫状肌的环状肌M-ChR，使它向中心收缩，悬韧带放松，晶体变凸，视近物清楚。
分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在两相中浓度的比值。
化疗：对病原体所致疾病进行的药物预防、治疗。
化疗药物：具有抑制或杀灭病原体作用的药物称化疗药物
肾上腺素作用的翻转：先用?-R阻断药再用肾上腺素，此时?-R激动引起的血管收缩作用受阻，而β2-R仍被激动，骨骼肌血管较持久的舒张，使外周阻力下降，血压下降明显，使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称之为“肾上腺素作用的翻转”。
内在拟交感活性（ISA）:有些药物与β-R结合时，除能阻断受体，也具部分激动作用，这称为“内在拟交感活性”.
宿醉现象:催眠剂量的巴比妥类可致醒后出现眩晕、困倦、精细运动不协调及定向障碍等，也称为“宿醉”反应。
允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素是，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
肺泡气最低有效浓度（MAC）：指一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度,单位vol%。
血气分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在血液和肺泡气两相中浓度的比值。
浓度效应：吸入浓度越高，进入肺泡的速度越快，肺泡气浓度上升越快，血中麻醉药分压上升越快。意义：麻醉诱导要吸入较高浓度的麻醉药。
第二气体效应：同时吸入高浓度的N2O和低浓度气体，低浓度气体的肺泡气浓度及血中浓度提高的速度比单独使用相等低浓度时为快。此时的高浓度气体称为第一气体，低浓度气体为第二气体，故这种效应称为第二气体效应。意义：与N2O合用加快麻醉诱导；减少不良反应。
弥散性缺氧：由于N2O的吸入浓度高、体内贮量很大，停止吸入后的最初几分钟内，体内大量N2O迅速从血液进入肺泡，使肺泡内氧被稀释而分压下降。
分离麻醉:应用氯胺酮后呈木僵状：意识消失但眼睛睁开凝视，眼球震颤；角膜反射，对光反射，咳嗽反射，吞咽反射存在；肌张力增加，少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动。
问答
体液PH对药物解离度的影响
弱碱性药物:在碱性环境中非解离型多，易扩散。在酸性环境中解离型多，不易扩散。易由碱侧入酸侧，平衡时酸侧药物浓度大于碱侧。即多分布于细胞内及偏酸性的组织器官。
弱酸性药物:在酸性中非解离型多，易扩散。在碱性中解离型多，不易扩散。易由酸侧入碱侧，平衡时碱侧药物浓度大于酸侧。即多分布于细胞外及偏碱性部位。
尿液PH值对药物排泄速度的影响
pKa为3-8的弱酸性药：苯巴比妥、阿司匹林、萘啶酸、呋喃妥因等明显受碳酸氢钠的影响。加快。pKa为6-11的弱碱性药：苯丙胺、交感胺、抗组胺药、吗啡类等明显受氯化铵酸化的影响，因尿液酸化而排泄加快。
一级消除动力学特点：
药-时曲线在普通坐标图上呈曲线；在半对数坐标图上呈直线，截距=lgC0，斜率=-k/2.，故又称为线性动力学；血浆中药物以恒定的比例消除，单位时间内消除的药量随最初血药浓度（C0）而变化；半衰期为0./k，是恒定的，与C0无关
零级消除动力学特点：
药-时曲线在普通坐标图上为一直线，截距=C0，斜率=-k；在半对数坐标纸上呈曲线，称为非线性动力学；血浆中药物以恒定的量消除（单位时间内消除的药量是一定的），与C0无关；半衰期为Co/2k，不是恒定的，与C0有关
竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是可逆的，使激动剂量效曲线平行右移，最大效应（Emax）不变，亲和力减小（KD增大）
非竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是难逆性的；使激动药的量效曲线右下移；使激动药的Emax减小；使激动药的亲和力下降
M胆碱受体亚型：5型M受体：M1（神经节和腺体）M2（心脏）M3（平滑肌、血管内皮和腺体细胞）
N胆碱受体亚型：NN——神经节、CNS；NM——神经肌肉接头
肾上腺素受体亚型：α受体：α1、α2（外周血管平滑肌）；β受体：β1（心脏，肾小球旁细胞）；β2（骨骼肌血管、支气管、冠脉）；β3（脂肪）
M胆碱受体激动产生的生理效应
M1-R：胃酸分泌增加、中枢兴奋；M2-R：心脏抑制；M3-R：平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛。
肾上腺素受体兴奋产生的生理效应
α1-R—皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩，瞳孔扩大；α2-R—突触前膜负反馈调节NA释放。β1-R—心脏—兴奋；β2-R—骨骼肌血管扩张，冠脉血管支气管平滑肌松弛，突触前膜正反馈调节NA释放。
易逆性的抗ChE的药理作用和临床应用（新斯的明，*扁豆碱）。
药理作用：（1）眼：缩瞳（对光反射不消失）、调节痉挛（近视）、降低眼内压；（2）胃肠：促进胃肠道收缩，增加胃酸分泌，兴奋食管下段，促进小肠、大肠（尤其结肠）的活动；（3）骨骼肌：（新斯的明）抑制神经肌肉接头的AChE，直接兴奋作用；（4）其他作用：增加腺体分泌；支气管、输尿管平滑肌收缩，蠕动增加；HR、CO↓、BP↓（大剂量）；兴奋中枢（高剂量抑制或麻痹）
临床应用：（1）重症肌无力：控制症状（新斯的明、吡斯的明、安贝氯胺）；（2）腹气胀、尿潴留：新斯的明；（3）青光眼：*扁豆碱、地美溴胺；（4）竞争性神经肌肉阻滞药过量时解*（新斯的明、依酚氯胺、加兰他敏）；（5）M胆碱受体阻断剂如阿托品等药物的中*解救（*扁豆碱）；（6）阿尔茨海默病：他克林
阿托品的药理作用和临床应用。
药理作用：（1）腺体（抑制）：唾液腺（M3R）、汗腺最敏感，泪腺、呼吸道腺体分泌也减少，较大剂量减少胃液分泌；（2）眼：扩瞳，松弛瞳孔括约肌瞳孔扩大肌占优势；升高眼压；调节麻痹；（3）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著；抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率；胆管：解痉作用较弱；尿道和膀胱逼尿肌：降低张力和收缩幅度；子宫平滑肌：作用较弱；(4)心脏：大多数患者：（阻断突触后膜的M2-R）HR↑，传导↑，缩力↑；小剂量时部分病人心率减慢：（突触前M1-R介导负反馈，阻断之ACh↑）；房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋引起的房室传导阻滞和心律失常。缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；(5)血管和血压：单用：影响较小；大剂量：扩张血管（体温升高的代偿或直接作用，与阻断M受体无关）(6)中枢神经系统：大剂量兴奋延脑和大脑、中*可以由兴奋转为抑制
临床应用：（1）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状;胆、肾绞痛合用阿片类（2）抑制腺体分泌：（长托宁）麻醉前给药、用于严重盗汗及流涎(3)眼科:缓解虹膜睫状体炎症;检查眼底（测定晶状体的屈光度）(4)治疗缓慢型心律失常：注意剂量，剂量大诱发室颤(5)抗休克：大剂量解除痉挛改善微循环(高热、HR过快者不用)（6）解救有机磷酸酯类药物中*
ＡＤ治疗过敏性休克的机制。
激动α-R：收缩血管：降低毛细血管通透性；升高血压
激动β-R：扩张冠脉，改善心功能；缓解支气管痉挛，减少过敏介质的释放
α受体阻断药和β受体阻断药的药理作用
α受体阻断药药理作用:(1)与受体结合疏松，易解离，排泄较快，作用温和短暂。(2)竞争性阻断α1、α2-R，符合竞争性拮抗药的特点，即可以使激动药量效曲线平行右移，Emax不变、激动药的亲和力减小；(3)舒张血管，血压下降：阻断α1-R（对V、小V作用﹥小A）,直接扩张血管的作用；(4)兴奋心脏：心缩力↑、HR↑、心输出量↑；(5)其他：拟胆碱作用使胃肠道平滑肌兴奋，组胺样作用使胃酸分泌增加、皮肤潮红等。
β受体阻断药的药理作用：1.β受体阻断作用：（1）心脏：阻断心脏β1受体（主要作用）－抑制：心缩力↓、HR↓、CO↓、心肌耗氧量↓、心房和房室传导↓；(2)血管：非选择性β-R阻滞药，骨骼肌血管收缩，SVR增加，肝肾和骨骼肌血流量↓，冠脉血流↓；（3）支气管平滑肌：阻断β2受体—增加呼吸道阻力，对正常人影响较小，对支气管哮喘、慢阻肺患者可诱发或加重；(4)代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解(β1、β3);抑制交感神经兴奋引起的肝糖原的分解(α１，β２)和血糖升高，延缓用胰岛素后血糖水平恢复的时间，掩盖低血糖所引起的心悸；抑制甲亢时T4转变T3的过程，控制甲亢；（5）抑制肾素的释放：阻断肾小球旁器细胞的β1受体，产生降压作用的重要机制；2.膜稳定作用：局麻、奎尼丁样作用抑制钠通道（心肌细胞）3.内在拟交感活性ISA：(1)有些药物与β-R结合时，除能阻断受体，也具部分激动作用，这称为“内在拟交感活性”，作用较弱，一般被阻断作用所掩盖。(2)具有ISA的β受体阻断药抑制心脏作用和收缩支气管平滑肌的作用较弱。4.其它：抗血小板聚集，降低眼内压（房水形成↓）
氯丙嗪A、药理作用1.对中枢神经系统的作用：
（1）安定、抗精神病作用：对精神分裂症患者、正常人均有安定作用；能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使病人恢复理智，情绪安定，生活自理；对抑郁无效，甚至可以使之加剧；（2）镇吐作用：小剂量抑制催吐化学感受区(CTZ)的D2受体，对抗DA受体激动药的呕吐反应大剂量直接抑制呕吐中枢产生镇吐作用治疗顽固性呃逆——抑制CTZ旁的呃逆调节中枢（3）对体温双相调节:抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而变化，可用于人工冬眠或物理降温。特点：既能降低发热者的体温，也能降低正常人的体温，环境越低降温作用越明（4）加强中枢抑制药作用:麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、乙醇（5）对椎体外系的影响机制：阻断黑质-纹状体D2受体
2.对自主神经系统的作用
阻断α受体，直接舒张血管：血管扩张，血压下降，可引起体位性低血压，反复应用后降压作用减弱。也可翻转肾上腺素的升压作用。对抗低血压用NA。
阻断M受体：引起口干，便秘及视力模糊等。
3.对内分泌系统的影响阻断结节—漏斗通路的D2受体
可减少催乳素释放抑制因子的分泌，使催乳素分泌增加
抑制促性腺激素，使卵泡刺激素和*体生成素释放减少
抑制促皮质激素及生长激素的分泌
B、临床应用
1、精神分裂症：
对阳性症状改善最明显，主要用于Ⅰ型精神分裂症。对急性效果好，但不能根治，需长期用药，甚至终生。对慢性疗效差，对Ⅱ型无效甚至加重。国内治疗精神分裂症的首选药。
2、呕吐和顽固性呃逆：多种药物和疾病引起的呕吐；顽固性呃逆；对晕动症无效。
3、低温麻醉和人工冬眠：氯丙嗪配合物理降温，可用于低温麻醉。
氯丙嗪/异丙嗪/哌替啶——冬眠合剂
C、不良反应
1.常见不良反应
阻断DA受体：嗜睡、淡漠、无力等。阻断M受体：口干，无汗，视力模糊，便秘。
阻断α受体：鼻塞，体位性低血压，心动过速。
2、锥体外系反应长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACh的功能相对增强所致，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
迟发性运动障碍
3.精神异常（药源性）:与原有精神病症状很难区别，一旦发生应立即停药
4.惊厥和癫痫:氯丙嗪可降低惊厥和癫痫阈
5.过敏反应:皮疹、接触性皮炎，肝损害、
6．心血管和内分泌系统反应直立性低血压，持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化、高血压患者，心电图异常及心律失常者。长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。
7．急性中*一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中*，患者出现昏睡、血压下降至休克水平、并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常（P－R间期或Q－T间期延长，T波低平或倒置），此时应立即对症治疗。
从受体角度分析氯丙嗪的药理作用和不良反应
药理作用
氯丙嗪可拮抗DA受体，产生抗精神病作用。
阻断中脑-边缘系统的DA受体
阻断中脑-皮质通路的DA受体——抗精神病作用
阻断黑质-纹状体通路的DA受体——锥体外系反应
阻断结节-漏斗通路的DA受体——影响内分泌系统
抑制延髓CTZ——镇吐作用
阻断a受体——血管扩张，血压下降
阻断M受体——口干，便秘及视力模糊
不良反应
1.常见不良反应
阻断DA受体：嗜睡、淡漠、无力等。乳房肿大，闭经，生长缓慢。
阻断M受体：口干，无汗，视力模糊，便秘。
阻断a受体：鼻塞，体位性低血压，心动过速。
2.锥体外系反应
长期大量应用时最常见的不良反应，与阻断黑质-纹状体通路的DA受体有
两类镇静催眠药的药理作用
本二氮桌类药物的药理作用:1.抗焦虑作用：小于镇静剂量时即可抗焦虑，显著改善恐惧、紧张、忧虑、激动和失眠等症状。2.镇静催眠作用：缩短睡眠诱导时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。3.抗惊厥癫痫作用；4.中枢性肌肉松弛作用：用于中枢或局部病变引起肌张力增强和肌肉痉挛。5.其他：中枢抑制、直接扩张血管：Bp↓，HR轻度↑，心肌耗氧量↓；呼吸抑制轻：潮气量轻度下降，呼吸频率代偿性增快,静脉注射过快，出现一过性呼吸暂停（慢阻肺病人慎用）；对肝、肾功能无影响。由于消除紧张状态和肌松作用，机体代谢率下降。
巴比妥类药物的药理作用:1.对中枢神经系统作用：（1）镇静催眠：可明显缩短入睡时间、较少觉醒次数、延长睡眠时间，缩短REM；2.对呼吸系统的作用：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸的程度与剂量相关；3.对心血管系统的作用：一般剂量：血压轻度下降，心率稍减慢；较大剂量：抑制血管运动中枢，扩张小动脉→血压显著下降；4.酶诱导作用：肝药酶诱导剂，以苯巴比妥作用最强
吗啡的药理作用、临床用途及不良反应
药理作用1.中枢神经系统：(1)镇痛：对各种躯体内脏疼痛均有效，对绝大多数急性痛和慢性痛镇痛效果良好，对持续性钝痛的效果大于间断性锐痛。对组织损伤、炎性疼痛及肿瘤所致疼痛的效果大于神经性疼痛。椎管内给药产生节段性镇痛，无意识消失，对视听觉无影响。（2）镇静、致欣快作用：有明显镇静作用，能消除疼痛所引起紧张、焦虑和恐惧等情绪反应，提高患者对疼痛的耐受力，安静环境下易诱导入睡，但易被唤醒，部分病人可出现欣快症（此作用与病人所处的状态有关）；（3）呼吸抑制：剂量依赖性使呼吸频率减慢，潮气量减少，降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，不伴随对血管运动中枢的抑制，呼吸抑制是吗啡急性中*致死的主要原因；（4）镇咳作用：镇咳作用强，对各种剧咳均有效；易成瘾，直接抑制咳嗽中枢，与它激动延脑孤束核阿片受体有关；（5）其他中枢作用：缩瞳作用：使动眼神经兴奋，引起瞳孔缩小。针尖样瞳孔是吗啡中*的特征之一。对体温的影响：作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点改变，T略有下降，但长期大剂量应用，体温反而升高；催吐作用：兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心、呕吐。抑制下丘脑释GnRH，CRF，降低血浆ACTH，LH，FSH等的浓度，促进垂体后叶释放抗利尿激素
2.平滑肌：（1）胃肠道：明显提高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动；提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动消化液分泌减少；提高回盲瓣及肛门括约肌张力；通过局部作用和中枢抑制，减弱便意和排便反射。（2）胆道：使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，引起胆绞痛(阿托品可部分缓解)；3)其他：提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力，引起排尿困难。大剂量使支气管收缩，诱发/加重哮喘。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程
3.心血管系统：常用剂量对心率、节律、心肌收缩力无影响。大剂量可致心率减慢、体位性低血压。
临床应用：1.镇痛：对各种疼痛均有效，用于其它镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、手术等；用于晚期癌痛（按照三级止痛的原则）血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛，扩张血管，减轻心脏负担，内脏绞痛，需加用解痉药（阿托品），椎管内镇痛。2.心源性哮喘：左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难，可在强心苷、氨茶碱及吸氧的同时，静注吗啡。3.止泻：用于各型腹泻以减轻症状。
不良反应：1.一般不良反应：是其主要作用的延伸恶心，呕吐，眩晕；嗜睡，偶见烦躁不安；便秘；排尿困难，尿潴留；胆绞痛；呼吸抑制，颅内压升高；体位性低血压。2.耐受性、依赖性：吗啡常规剂量连续应用2－3w可出现明显的耐受性，与其他阿片类药物有交叉耐受性，最终成瘾，一旦停药则出现戒断症状。3.急性中*：用量过大引起。中*症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下降，紫绀、尿少、体温下降。呼吸抑制是吗啡中*致死的主要原因。
解热镇痛抗炎药的共同作用、作用机制、不良反应。
共同作用与作用机制：1.抗炎作用：其作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成2.镇痛作用：作用机制和部位：外周：抑制局部PG的合成产生镇痛作用。中枢：主要在脊髓，抑制中枢PG的合成或干扰伤害感受系统介质和调制的产生和释放有关；3.解热作用：主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用；4.其他：通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的不可逆的作用；对肿瘤的发生发展转移可能均有抑制作用；预防和延缓阿尔茨海默病，延缓角膜老化。
不良反应：1胃肠道反应：发生率高，表现为恶心、呕吐、上腹不适；较大剂量或长期服用易诱发胃炎、胃溃疡及胃出血。胃溃疡患者禁用。.皮肤反应：皮疹、荨麻疹、瘙痒、剥脱性皮炎、光敏；3.肾脏损伤：慢性肾炎、肾乳头坏死；.肝损伤；5.心血管系统不良反应：心律不齐、血压升高、心悸，削弱β受体阻断药作用，使老年人心血管意外↑；6.血液系统反应：表现：抑制血小板聚集，延长出血时间（ASP），再障；7.其他不良反应：CNS:头晕、头痛、嗜睡、精神紊乱；水杨酸反应表现：转氨酶升高、肝细胞变性坏死
钙通道阻滞药的药理作用
1.对心肌的作用：“三负”作用：（1）负性肌力作用：在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心肌收缩性，即兴奋-收缩脱偶联，降低心肌耗氧，舒张血管，降低血压，使整体动物的交感神经活性反射性增强，抵消其负性肌力作用。硝苯地平这一作用明显，可能表现为轻微的正性肌力作用。（2）负性频率和负性传导作用：窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极都是Ca2+内流所引起。Ca2+通道阻滞药：降低窦房结自律性，心率减慢，减慢房室结传导速度（这是治疗室上性心动过速的理论基础）维拉帕米、地尔硫卓作用强；
硝苯地平甚至反射性加快心率。2.对平滑肌的作用：舒张⑴血管平滑肌：主要舒张动脉，对静脉影响小，动脉中以冠脉较敏感，能舒张较大的输送血管和较小的阻力血管，增加冠脉流量及侧支循环量（治疗心绞痛），舒张脑血管——尼莫地平、氟桂嗪作用较强，舒张外周血管，解除其痉挛（外周血管痉挛性疾病）；⑵其他平滑肌：松弛支气管平滑肌较明显，大剂量松弛：胃肠道平滑肌维拉帕米，子宫、输尿管平滑肌等3.抗动脉粥样硬化作用：减轻钙超载所造成的动脉壁损害；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性；抑制脂质过氧化，保护内皮细胞；增加细胞内cAMP含量，提高溶酶体酶及胆固醇酶的水解活性，降低细胞内胆固醇含量（硝苯地平）；4.对血小板和红细胞结构和功能的影响：（1）对红细胞影响：抑制钙内流，保护钙泵的活性，减轻钙超载的损伤，降低红细胞的脆性，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度。(2)对血小板活化的抑制作用：抑制血小板的凝集，抑制TXA2的产生；5.对肾脏功能的影响：二氢吡啶类药物扩张肾脏入球小动脉，增加肾脏血流量，对GFR影响小，排钠利尿作用，不伴水钠潴留作用
简述呋噻米和氢氯噻嗪的药理作用、临床应用和不良反应
药理作用：
呋塞米：
①特异性的抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+--K+--2Cl-共转运子，从而抑制NaCl的重吸收，使尿中Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+排出增多。②促进肾脏前列腺素合成。③通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。
氢氯噻嗪：①抑制远曲小管近端Na+_Cl-的共转运子，抑制NaCl重吸收。②转运至远曲小管的Na+增加，促进了K＋-Na＋交换，K＋排泄增多。③抑制碳酸酐酶活性，使H+-Na+交换减少，HCO3-排出增多。④促进PTH调节的Ca2+重吸收，促进Na+_Ca2+交换，减少尿Ca2+的排出。⑤作用依赖于PG的产生。
临床应用：
呋塞米：①急性肺水肿及脑水肿 ②其他水肿：心、肝、肾水肿其他利尿药无效时③急慢性肾功能衰竭：急性：增加尿量和K＋排出，冲洗肾小管。慢性：大剂量呋噻米，其他药物无效仍有利尿作用。④高钙血症----配合静点生理盐水。⑤促进*物排泄--结合输液----用于经肾排泄的药物中*：如长效巴比妥，水杨酸等
氢氯噻嗪：1.水肿
各种原因的水肿
（1）心源性水肿 轻度、中度疗效好
（2）肾性水肿 肾功能轻度损害的效果好
（3）肝性水肿注意防止低血钾诱发肝昏迷
２.高血压的治疗联合用药
３.其他：
（1）肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症
（2）高尿钙伴有肾结石
不良反应：
呋塞米：
①水电解质紊乱：常表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用还可引起低血镁
②耳*性：表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。
③高尿酸血症
④其他：
胃肠道反应；白细胞↓、PF↓；升高血糖，升高LDH胆固醇和甘油三酯；过敏反应
氢氯噻嗪：
①电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症
②高尿酸血症
③代谢变化
高血糖：抑制胰岛素分泌、减少组织利用葡萄糖
高脂血症
④过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。
皮疹、皮炎、溶贫、PF减少、坏死性胰腺炎
1、线抗高血压药有哪几类，并简述各类药物降血压的主要作用机制
一线抗高血压药
1、利尿药
机制：尚未十分明确排Na+是利尿药降压的主要机制
初期：排钠利尿，使细胞外液和心输出量减少。
长期：排钠，细胞外液量↓→A壁细胞内Na+↓→通过Na+-Ca2+交换机制→细胞内Ca2+↓→平滑肌对缩血管物质反应性↓
2、钙拮抗药
阻滞Ca2+通道，减少细胞内Ca2+含量，松弛血管平滑肌，降低血压。
3、β受体阻断药
减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经系统活性（中枢、压力感受性反射、外周神经）、增加前列环素合成
4、ACEI
抑制ACE活性，使AngII生成减少，缓激肽降解减少，扩张血管，降低血压。
硝普钠氰化物中*时如何防治？
一般方法：立即停药，吸氧，维持血流动力学稳定，迅速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变成无*或低*物质；常用药物：a.高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯；
b.硫代硫酸钠：作为硫的供体，使氰化物转变成基本无*的硫氰酸盐；c.羟基钴维生素和氯钴维生素?氰钴维生素，少用
硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点？为什么？（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵消）
合用取长补短，用量减少，副作用减少。硝酸甘油与普萘洛尔合用时，两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻滞剂能对抗硝酸酯类所引起的反射性心律加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻滞剂所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可取长补短，用量减少，副作用减少。但由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
糖皮质激素
生理情况下：影响正常物质代谢过程
应激情况下：大量分泌，通过允许作用帮助机体应付强烈刺激
超生理剂量：除影响代谢外，还可抗炎、抑制免疫和抗休克药理作用和作用机制
1.对代谢的影响2.允许作用3.抗炎作用4.免疫抑制和抗过敏作用5.抗休克作用
6.其他退热、血液和造血、CNS、骨骼、胃肠
（一）对代谢的影响1.糖代谢：促进糖原异生，减慢分解，减少利用2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量可抑制其合成3.脂肪代谢：长期使用，增高血浆胆固醇，促进分解，重新分布，表现为“满月脸，水牛背”4.影响核酸代谢，可诱导合成多种特殊的mRNA，表达出调节细胞转运和代谢功能的蛋白质5.水、电代谢：保钠、排钾，利尿抑制小肠对钙的吸收和肾脏对钙的重吸收
（二）允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
如:增强儿茶酚胺的血管收缩作用、胰高血糖素升高血糖的作用。
（三）抗炎作用
特点:强大、“广谱”在有效抗感染的前提下用抗炎作用的机制基因效应
（四）免疫抑制与抗过敏作用
（五）抗休克作用适用于严重的休克，尤其中*性休克（六）其他作用1.退热作用
抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放，不可滥用
2.血液和造血系统红细胞、血红蛋白增多血小板、纤维蛋白原增多，缩短凝血酶原时间
中性粒细胞增多，但降低其游走、吞噬、消化、糖酵解功能淋巴细胞减少，有种属差异
3.CNS—提高中枢兴奋性
4.骨骼—导致骨质疏松，尤其是脊椎骨
5.心血管系统：通过“允许作用”增强血管对活性物质的反应性.
B、临床应用
1.严重感染或炎症2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病（首选是肾上腺素受体激动药和抗组胺药）3.抗休克治疗4.血液病5.局部应用6.替代疗法（急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退、肾上腺次全切除术后）
C、不良反应
1.长期大量应用引起的不良反应
（1）消化系统并发症:降低胃黏膜抵抗力
（2）诱发或加重感染
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：脂质、水盐代谢紊乱
（4）心血管系统并发症：引起高血压及动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、影响生长发育等
（6）糖尿病
（7）其他:诱发精神病、癫痫
2.停药反应
（1）医源性皮质功能萎缩和功能不全
外源性皮质激素反馈性抑制垂体—肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致，停药后若遇严重应激，可发生肾上腺危象。缓慢停药，停药后用ACTH，一年遇应激加足量
（2）反跳现象突然停药或减量过快致原病复发或恶化，加大剂量再行治疗
糖皮质激素的用法
1.大剂量突击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救，常用氢化可的松静脉给药，首剂~mg，一日量可超过1g，以后逐渐减量，疗程3-5天。大剂量应用时宜并用氢氧化铝凝胶等以防止急性消化道出血。
2.一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征等，产生疗效后逐渐减量至最小维持量,持续数月
3.小剂量替代疗法：“肾上腺功能不全”一般长期给予维持量
4.局部用药：如皮肤科外用，封闭，支哮气雾吸入等
抗菌药物联合用药的适应症
①未明确病原菌的严重细菌感染，②单一抗菌药物难以控制的混合感染、败血症、心内膜炎等；③长期用药易产生耐药性的疾病，如结核病、慢性骨髓炎等；④减少药物的不良反应，降低药物的*性⑤特殊部位的细菌感染；
抗菌药物的作用机制
1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素
2.影响细胞膜的通透性：多粘菌素
3.抑制蛋白质的合成：红霉素
4.影响叶酸、核酸代谢抗叶酸代谢：磺胺类TMP抑制核酸代谢：喹喏酮类
试比较四代头孢菌素的抗菌作用特点和临床应用？
一代二代三代四代
G++++++++++
G-+
++++++++
厌氧菌-++++
绿脓杆菌--++++++
酶稳定性++++++++++
肾*性+++--
临床应用轻、中度尿路胆道尿路对三代
呼吸道感染呼吸道感染败血症耐药的
脑膜炎细菌感染
抗菌谱扩大；G+菌的作用依次减弱(第四代增强)；对G-菌的作用逐渐增强
对b-内酰胺酶的稳定性依次增强；肾*性逐渐减小
头孢菌素的作用机制是什么？试比较四代头孢菌素的作用特点和临床应用。
头孢菌素的作用机制同青霉素，能于细菌细胞膜上的PBPs结合，妨碍粘肽的形成，抑制细胞壁的合成。
四代头孢菌素的特点：
①抗菌谱扩大
②对G+菌的作用依次减弱(第四代增强)
③对G-菌的作用逐渐增强
④对b-内酰胺酶的稳定性依次增强
⑤肾*性逐渐减小
四代头孢菌素临床应用：
对G+和G-均有高效，用于治疗三代头孢耐药菌的感染
试述甘露醇的药理作用和临床应用
（1）脱水作用
静脉注射提高血浆渗透压，使组织脱水，降低颅内压和眼压。
口服用于：渗透性腹泻
用于治疗脑水肿 首选药。青光眼急性发作、术前
（2）利尿作用
①增加循环血容量及肾小球滤过率
②提高小管液的渗透压，减少水的重吸收
③排尿速率增加，减少尿液与肾小管上皮细胞接触时间，使几乎所有电解质重吸收减少
④扩张肾血管、增加肾髓质血流量，降低髓质渗透压
用于----预防急性肾功能衰竭
治疗CHF（充血性心力衰竭）的药物分哪几类？每类代表药物是什么
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
⑴血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利
⑵血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦
⑶醛固酮拮抗药：螺内酯
2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
3.b受体阻断药：美托洛尔卡维地洛
4.强心苷类药：地高辛
5.扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨醇酯、肼屈嗪、哌唑嗪等
6.非苷类正性肌力药：米力农
强心苷类药物的药理作用，不良反应，心脏*性的防治办法，正性肌力作用的机制
1.对心脏的作用
⑴正性肌力作用：
①强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。
②对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。
⑵减慢心率作用：
①心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从而抑制窦房结
②增加心肌对迷走神经的敏感性
⑶影响传导组织和心肌电生理特征
2.对神经和内分泌系统的作用：
①过度抑制NKA（钠钾ATP酶）
②兴奋延髓CTZ（催吐化学感受器），引起呕吐；
③兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
④兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑制房室传导；
⑤抑制过度激活的RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），降低血浆肾素活性，减少AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）和Ald（醛固酮）含量
3.利尿作用：
①纠正心衰后，增加了肾血流和GFR（肾小球滤过率）。
②抑制肾小管NKA，减少肾小管对Na＋的重吸收，促进水钠排出。
4.对血管收缩的影响：
直接作用：收缩血管----正常人
间接作用：降低交感神经活性收缩血管
强心苷类药物的不良反应
1.心脏反应
50％病例发生各种类型的心律失常。表现：
①快速型心律失常
室早最常见、最早见停药指征
机制：高度抑制NKA；迟后除极
②房室传导阻滞
机制：提高迷走神经兴奋性；高度抑制NKA
③窦性心动过缓----停药指征
2.胃肠道反应：最常见的早期中*症状
3.CNS症状：视觉异常通常是强心苷中*的先兆，可作为停药的指征
强心苷类药物的心脏*性的防治办法
1.停药、去除诱因
2.快速型：
氯化钾：与强心苷竞争心肌细胞膜上钠泵
苯妥英钠：抗心律失常、竞争钠泵
利多卡因：室速、室颤
地高辛抗体：治疗严重的地高辛中*，对强心苷有高度选择性和强亲和力
3.缓慢型或者传导阻滞：
阿托品，不宜补钾
ACEI抗CHF的作用机制
1.抑制ACE：
降低血液及组织的AngⅡ
抑制缓激肽降解→缓激肽↑→PGI2↑NO↑→扩血管、降后负荷
2.减少Ald生成：降前负荷
3.抑制心肌及血管重构：
降低AngⅡ和Ald，改善心功能
4.血流动力学：
扩血管→心输出量↑，LVEDP↓，肾血管阻力↓，肾血流量↑
降低室壁肌张力→改善舒张功能
5.抑制交感神经活性作用
抗心绞痛药主要有哪几类？简述各类药物的抗心绞痛作用机理和临床应用
1.硝酸酯类及亚硝酸酯类—硝酸甘油：
作用机制：
①在平滑肌细胞经谷胱甘肽转移酶催化释放NO→NO＋受体→激活GC→cGMP的含量↑→激活cGMP依赖性蛋白激酶→胞内Ca2+↓→扩血管，抑制血小板聚集、粘附
②促进内源性PGI2产生细胞膜的超级化（与降钙素基因相关肽等物质的生成和释放有关）—---扩血管
临床应用：
①各型心绞痛：舌下含服缓解症状，贴剂预防发作
②心肌梗死：静脉给药----反复连续使用要限制用量，以免血压过度降低
③心衰：降低前后负荷
④急性呼吸衰竭及肺动脉高压：舒张肺血管、降低肺血管阻力、改善肺通气
2.b肾上腺素受体阻断药—普萘洛尔
作用机制：
①降低心肌耗氧量：b肾上腺素受体阻断药通过拮抗b受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速率减慢，心率减慢及血压降低，可明显减少心肌耗氧量。
②改善心肌缺血区供血：降低心肌耗氧量，扩张冠脉血管，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。
③减少心肌游离脂肪酸的含量：因阻断β受体，可抑制脂肪分解酶活性，
④改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取与利用，改善糖代谢，减少心肌耗氧
⑤促进氧自Hb的解离，增加组织供氧
临床应用：
①心绞痛
尤其是对硝酸酯类不敏感伴有心律失常和高血压的稳定型患者，不宜用于变异型心绞痛
②心肌梗死
缩小心肌梗死的范围
但能抑制心肌收缩力，应慎用。
3.钙通道阻滞药—硝苯地平
作用机制：
①降低心肌耗氧量：
扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；抑制心肌收缩，减慢心率
②舒张冠状血管：
抑制Ca2+内流，舒张冠脉；增加侧枝循环。
③保护缺血心肌细胞
抑制细胞外Ca2＋内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2＋超负荷，保护心肌细胞，对于心肌梗死的病人，可以缩小梗死范围
④抑制血小板聚集：
降低血小板内Ca2＋浓度
临床应用：
①心绞痛（稳定型和变异型）和急性心肌梗死
②心肌缺血伴有支气管哮喘
③扩张冠状动脉
④扩张外周血管，降低外周阻力
⑤心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病
硝酸甘油有哪些不良反应？如何避免其耐受性的产生？
不良反应：多数不良反应由血管舒张引起
1.一般剂量面颊部皮肤发红，搏动性头痛，眼内压升高。
2.大剂量直立性低血压及晕厥
3.剂量过大冠脉灌注压过低，并反射性兴奋交感神经，增加耗氧，加重心绞痛。
4.超剂量高铁血红蛋白症（呕吐，发绀）
5.连续应用2w左右可产生耐受性
避免耐受性方法：
避免大剂量给药和无间歇给药；补充－SH供体，合理调配膳食。
甲状腺激素药理作用，临床应用
药理作用：
1.维持正常生长发育
促进蛋白质合成、骨骼和CNS的生长发育
甲状腺功能不足—呆小病
胎儿甲状腺激素不足—胎肺发育不全
成人甲状腺功能不足—粘液性水肿
2.促进代谢和产热
升高血糖、促进蛋白合成、促进脂肪分解、提高基础代谢率
怕热、多汗
3.提高机体交感－肾上腺系统的反应性
神经过敏、易激动、震颤、心率加快、心输出量增加，血压升高
临床应用：
呆小病——治疗越早，疗效越好
粘液性水肿----老年人、心血管疾病患者增量宜缓，以防止诱发或加重心脏病变
胰岛素五条适应症
①I型糖尿病
②2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者
③发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中*及非酮症性高渗性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病。
⑤细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促进钾内流
青霉素为什么对G+菌作用强而对G-作用弱?为什么对生长旺盛的细菌作用强而对静止期用弱？
1.青霉素的作用机制主要是作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去屏障而死亡。G+菌的肽聚糖层达20到50层，是其细胞壁的主要成分，而且其胞质的渗透压达25-50个大气压；G-菌的肽聚糖层很少，只有几层，最多十几层，其胞质的渗透压只有5到6个大气压。因此，青霉素对G+菌作用强而对G-作用弱。
2.因青霉素对已合成的细胞壁无影响，故对生长旺盛的细菌作用强而对静止期用弱
吸入麻醉药的优缺点
优点
麻醉效能强，乙醚即可完成麻醉；
麻醉深度易于控制；
多数以原型经呼吸道排出，体内分解很少；
肝肾功能影响小；
对缺血器官有保护作用；
缺点
对环境的污染；
呼吸道事件发生率相对较高；
麻醉诱导、加深时间长；
对麻醉机的要求高；
异氟烷与恩氟烷相比有哪些优缺点？
优点：生物转化极少，代谢率大约是恩氟烷的1/10；1.CNS：抑制，脑电图无惊厥性棘波和肢体抽搐，可用于癫痫病人。脑血管扩张、血流增加，ICP增高，程度轻、短（过度通气控制）；2.循环系统：对循环的抑制弱于恩氟烷，整体实验中异氟烷对心肌的抑制比氟烷、恩氟烷小得多。每搏量减少，心率加快，使心排出量在1-2MAC内无明显减少，保障重要脏器血供；3.降低冠脉阻力，不减少甚至增加冠状血流量，降低心肌耗氧量。4.心脏麻醉指数大，为5.7，心血管安全性高；5.呼吸系统：抑制比恩氟烷轻，使收缩的支气管扩张
缺点：有刺激性气味，诱导并不比恩氟烷快；降低眼内压程度弱于恩氟烷
丙泊酚的药理作用。
1.CNS：起效快，诱导平稳、迅速，短效；苏醒快而完全，醒后无宿醉感；BIS与血药浓度相关良好，BIS77，95%无回忆；镇痛作用不确定、无肌松作用，有抗惊厥作用；降低脑血流、脑代谢、颅内压；2.呼吸系统：明显抑制呼吸：呼吸频率减慢，潮气量减少，偶见呼吸暂停(30~60s)；3.心血管系统：明显抑制心血管：BP↓↓，SVR↓，CO↓，外周血管扩张，直接心脏抑制作用；4.其他：对肝、肾及肾上腺皮质功能无影响；类过敏；拮抗D2受体产生止吐作用
局麻药中*预防措施
预防：关键在于尽量减少局麻药吸收入血；提高机体耐受性：使用安全剂量；加入血管收缩药；回抽原则，避免血管内意外给药；警惕中*先兆；避免注入炎症组织；麻醉前纠正病人病理状态；术中避免缺氧和CO2蓄积。
治疗：停药、给氧、维持呼吸；紧张、烦躁病人——iv.地西泮0.1-0.3mg/kg；惊厥——吸氧；人工呼吸；地西泮＋肌松+气管插管+人工通气；监测循环、体温——防止脑缺氧；低血压——iv.麻*碱、DA或间羟胺，严重者进行心、肺、脑复苏
去极化肌松药和非去极化肌松药的特点
去极化肌松药：1、首次注射肌松前一般有肌纤维成束收缩（肌颤）；2、对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减，T4:T1＞0.9；3、对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化；4、为非去极化肌松药可拮抗，但为抗AchE药增强；5、剂量过大，长时间用药可出现脱敏感阻滞（Ⅱ相阻滞）,T4:T1≤0.7或≤0.5
非去极化肌松药：1、肌松前无肌纤维成束收缩；2、给予强直刺激或TOF刺激肌颤搐出现衰减；3、对强直刺激后给予单刺激肌颤搐出现易化；4、其肌松作用可被AChE抑制药所拮抗
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇