心力衰竭试题
一、选择题
A型题
1．下述哪项最符合心力衰竭的概念?（）
A．心输出量低于正常
B．心脏每搏输出量降低
C．心脏指数低于正常
D．由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭
E．心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要
答案：E
2．能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因是：（）
A．心肌炎
B．严重贫血
C．严重维生素B1缺乏
D．冠状动脉硬化
E．以上都是
答案：E
3．关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的?（）
A．指心室射血所要克服的张力
B．又称压力负荷
C．指心脏收缩前所承受的容量负荷
D．指循环血量
E．前负荷过度可导致心肌向心性肥大
C答案：
4．关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确?（）
A．又称压力负荷
B．决定心肌收缩的初长度
C．指心脏收缩时所遇到的负荷
D．肺动脉高压可导致右室后负荷增加
E．高血压可导致左室后负荷增加
答案：B
5．下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加?（）
A．甲状腺功能亢进
B．高血压病
C．肺动脉高压
D．心室间隔缺损
E．心肌炎
答案：B
6．下述疾病中哪一种不是由于心室容量负荷（）
过度而导致心力衰竭?
A．主动脉瓣关闭不全
B．二尖瓣关闭不全
C．三尖瓣关闭不全
D．主动脉瓣狭窄
E．高动力循环状态
答案：D
7．容量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项是错误的?（）
A．容易发生心室过度扩张
B．心室壁静息张力增加
C．心肌耗氧量增加
D．心输出量增加
E．心室舒张末期压力增加
答案：D
8．阻力负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项是错误的?（）
A．心脏每搏输出量减少
B．心室壁活动张力增加
C．心肌耗氧量增加
D．心室壁收缩不协调
E．冠脉血流量减少
答案：D
9．下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度?（）
A．发病的缓急
B．休息和负荷情况下的症状和体征
C．左心衰竭还是右心衰竭．
D．病因是压力负荷过度还是容量负荷过度
E．心输出量是否低于正常水平
答案：B
10．低输出量性心力衰竭时，下列哪种变化不可能发生？（）
A．外周血管阻力降低
B．心肌收缩性减弱
C．心室残余血量增多
D．循环时间延长
E．休息时心率加快
答案：A
11．高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是：（）
A．心输出量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平
B．心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平
Ｃ．心输出量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平
D．心输出量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平
E．心输出量比心力衰竭前增加
答案：B
12．下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭?（）
A．甲亢
B．贫血
C．维生素B1缺乏
D．动静脉瘘
E．二尖瓣狭窄
答案：E
13．关于高输出量性心力衰竭，下面哪项叙述不正确?（）
A．心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平
B．回心血量增多
C．组织供氧相对增加
D．心脏处于高动力循环状态
E．可继发于代谢增高的疾病
答案：C
14．下列哪项最符合心力衰竭的概念?（）
Ａ．心脏每搏输出量降低
Ｂ．静脉回心血量超过心输出量
Ｃ．心输出量不能满足机体代谢需要
Ｄ．心功能障碍引起大小循环充血
Ｅ．伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征．
答：Ｃ
15．关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪点是错误的?（）
A．心输出量比心力衰竭前有所降低
B．心输出量可稍高于正常值
C．外周血管扩张
D．回心血量增多
E．动一静脉血氧含量差增大
答：Ｅ
16．下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大?（）
Ａ．甲亢症
Ｂ．严重贫血
Ｃ．维生素B１缺乏
Ｄ．高血压病
Ｅ．主动脉瓣关闭不全
答：Ｄ
17．离心性肥大的主要机制是：（）
Ａ．心脏收缩期阻力过大
Ｂ．冠脉血流量增加
Ｃ．舒张期室壁张力增加
Ｄ．心率加快
Ｅ．心输出量增加
答：Ｃ
18．左心衰竭时左室舒张末期压力(LVEDP)一般应高于：（）
A．1.3kPa(10mmHg)
B．2.0kPa(15mmI-Ig)
C．2.7kPa(20mmHg)
D．3.3kPa(25mmHg)
E．4.0kPa(30mmHg)
答：Ｃ
19．某心脏病患者输液后出现呼吸困难并咳出粉红泡沫痰，应考虑发生了：（）
A．肺部感染
B．肺血管破裂
C．支气管痉挛
D．急性肺水肿
E．混合性酸中*
答：Ｄ
20．下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是：（）
Ａ．高血压病
Ｂ．主动脉瓣关闭不全
C．主动脉瓣狭窄
Ｄ．肺动脉高压
Ｅ．二尖瓣狭窄
答案：Ｂ
21．肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的?（）
A．心肌内去甲肾上腺素含量减少
B．心肌细胞过度增生
C．冠脉微循环障碍
D．心肌细胞膜表面积相对减少
Ｅ．肌球蛋白ATP酶活性降低
答案：Ｂ
22．破坏心脏各部位舒缩活动协调性最常见的原因是：（）
Ａ．兴奋一收缩耦联障碍
B．心律失常
C．心肌顺应性下降
D．心肌能量代谢紊乱
Ｅ．心肌细胞凋亡、坏死
答案：Ｂ
23．严重贫血引起心力衰竭的主要机制是：（）
A．心肌能量生成障碍
B．心肌能量利用障碍
C．兴奋一收缩耦联障碍
D．心肌收缩蛋白破坏
E．心肌能量储存障碍
答案：Ａ
24．心肌细胞内[Ca2+]降低的机制与下列哪一项因素无关?（）
A．细胞膜钙通道障碍
B．肌质网摄取Ca2+增多
C．肌质网释放Ca2+减少
D．钙泵功能障碍
E．酸中*
答案：Ｂ
25．心力衰竭时体内儿茶酚胺代谢是：（）
A．血内儿茶酚胺增多
B．心肌内儿茶酚胺合成减少
C．心肌内儿茶酚胺消耗增多
D．心肌内儿茶酚胺减少
E．以上都是
答案：Ｅ
26．急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生?（）
A．心率加快’
B．心脏紧张源性扩张
C．交感神经兴奋
D．心肌肥大
E．血流重新分布
答案：Ｄ
27．心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的?（）
A．无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快
B．心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动
C．心率越快其代偿效果就越好
D．心率加快与交感神经兴奋有关
E．代偿作用有限，不太经济
答案：Ｃ
28．交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的?（）
A．激活腺苷酸环化酶
B．细胞内cAMP减少
C．激活蛋白激酶
D．促进肌质网磷酸化作用
E．增加肌质网对Ca2+的摄取和释放速度
答案：Ｂ
29．心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是：（）
A．心率加快
B．心肌收缩力增强
C．心肌肥大
D．心脏肌源性扩张
E．全身血流重分布
答案：Ｄ
30．左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出：（）
A．肺淤血、水肿加重
B．肺淤血、水肿减轻
C．肺淤血、体循环淤血均加重
D．肺淤血、体循环淤血均减轻
E．肺淤血加重、体循环淤血减轻
答案：Ｂ
31．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：（）
A．心肌缺血缺氧
B．低血压‘
C．肺淤血、肺水肿
D．体循环淤血，回心血量减少
E．支气管平滑肌敏感性增高
答案：Ｃ
32．右心衰竭不可能出现下面哪项变化?（）
A．下肢水肿
B．肝肿大
C．少尿
D．食欲不振，恶心呕吐
E．心源性哮喘(两肺湿性哕音，咳粉红色泡沫痰)
答案：Ｅ
33．左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是：（）
A．代谢性酸中*
B．代谢性碱中*
C．呼吸性酸中*
D．呼吸性碱中*
E．代谢性碱中*合并呼吸性酸中*
答案：Ａ
34．心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是：（）
A．心脏
B．皮肤
C．肾脏
D．骨骼肌
E．肝脏
答案：Ｂ
35．下列哪种疾病不引起舒张功能不全性心力衰竭?（）
A．二尖瓣狭窄
B．三尖瓣狭窄
C．心肌缺血
D．缩窄性心包炎
E．高血压性心脏病
答案：Ｅ
36．心力衰竭发生过程中的心肌细胞凋亡与下列哪项因素无关?（）
A．线粒体功能异常
B．氧化应激
C．钙稳态失调
D．细胞因子
E．蛋白水解酶释放
答案：Ｅ
37．代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征为（）
A．肌动蛋白减少
B．肌球蛋白减少
C．肌钙蛋白减少
D．肌球蛋白ATP酶的活性下降
E．肌球蛋白ATP酶的数量减少
答案：D
38．急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生（）
A．心肌肥大
B．心率加快
C．血液重新分配
D．交感神经兴奋
E．心脏扩张
答案：A
39．交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机理中下述哪一项是不恰当（）
A．激活腺苷酸环化酶
B．细胞内cAMP减少
C．激活蛋白激酶
D．促进肌质网磷酸化作用
E．增加肌质网对Ca2+的摄取和释放速度
答案：B
40．临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是（）
A．病*感染
B．细菌感染
C．锑中*
D．多柔比星中*．
E．急性心肌梗死
答案：E
41．慢性右心衰竭主要表现为（）
A．心排血量绝对减少
B．心排血量相对减少
C．肺循环充血
D．体循环静脉淤血
E．肺循环充血伴有心排血量减少
答案：D
42．哪一项对于心肌肥大的说法是不恰当的（）
A．心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大，重量增加
B．心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式
C．向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义
D．单位重量的肥大心肌收缩力增加
E．心肌肥大的代偿功能也有一定限度
答案：D
43．能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因为（）
A．心肌炎
B．严重贫血
C．严重维生素B1缺乏
D．冠状动脉硬化
E．以上都是
答案：E
44．能致左心室前负荷增加的是（）
A．主动脉瓣关闭不全
B．心肌梗死
C．高血压病
D．心肌炎
E．肥厚型心肌病
答案：A
45．破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是（）
A．各类心律失常
B．心室顺应性降低
C．心室舒张势能减少
D．心肌能量代谢紊乱
E．心肌肥大的不平衡生长．
答案：Ａ
46．容量负荷过重损害心功能的机理中下述哪一项是不恰当的（）
A．容易发生心室过度扩张
B．心室壁静息张力增加
C．心肌耗氧量增加
D．心排血量增加
E．心室舒张末期压力增加
答案：Ｄ
47．下列疾病中哪一种不引起高输出量心衰（）
A．维生素B1缺乏症
B．恶性贫血
C．动一静脉瘘
D．原发性高血压
E．甲状腺功能亢进症
答案：Ｄ
48．下列哪项指标能反映左心室的前负荷变化（）
A．中心静脉
B．心排出量
C．平均动脉
D．肺动脉楔嵌压
E．以上都不是
答案：Ｄ
49．下列哪项最符合心力衰竭的概念（）
Ａ．心泵功能降低导致心排血量下降
Ｂ．静脉回心血量多于心排血量
Ｃ．心排血量不能满足机体代谢需要
D．心泵功能降低导致体、肺循环血液淤滞
E．心肌收缩和(或)舒张功能障碍导致心排血量下降
答案：Ｃ
50．下列缩血管物质中作用最强的是（）
A．肾上腺素
B．血管紧张素Ⅱ
C．去甲肾上腺素
D．血管升压素
E．血栓素A2
答案：Ｅ
51．下列指标哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低（）
A．射血分数减少
B．心排血量减少
C．心脏指数减少增大
D．心室舒张末期压力
E．肺动脉楔压升高
答案：Ａ
52．下述疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加（）
A．甲状腺功能亢进
B．原发性高血压
C．肺动脉高压
D．心室间隔缺损
E．心肌炎
答案：Ｃ
53．下述疾病中哪一种不是由于心室容量负荷过度而导致心力衰竭（）
A．主动脉瓣关闭不全
B．二尖瓣关闭不全
C．三尖瓣关闭不全
D．主动脉瓣狭窄
E．高动力循环状态
答案：Ｄ
54．下述疾病中最容易发生离心性肥大的疾病为（）
A．原发性高血压
B．主动脉瓣关闭不全
C．主动脉瓣狭窄
D．肺动脉高压
E．二尖瓣狭窄
答案：Ｂ
55．下述疾病中最容易发生向心性肥大的疾病为（）
A．甲亢
B．严重贫血
C．维生素Bl缺乏
D．原发性高血压
E．主动脉瓣关闭不全
答案：Ｄ
56．对于心脏前负荷，下面哪一项说法是恰当的（）
A．指心室射血所要克服的张力
B．又称压力负荷
C．指心脏收缩前所承受的容量负荷．
D．指循环血量
E．前负荷过度可导致心肌向心性肥大
答案：Ｃ
57．肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是不恰当的（）
A．心肌内去甲肾上腺素含量减少
B．心肌细胞超常增生
C．冠脉微循环障碍
D．心肌细胞膜表面积相对减少
E．肌球蛋白ATP酶活性降低
答案：Ｂ
58．高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点为（）
A．心排血量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平
B．心排血量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平
C．心排血量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平
D．心排血量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平
E．心排血量比心力衰竭前增加
答案：Ｂ
59．横桥的主要作用是（）
A．与Ca2+结合产生变构效应．
B．与Mg2十结合产生激活作用
C．与肌动蛋白上“作用点"可逆性结合
D．与肌动蛋白上“作用点”不可逆性结合
E．与肌球蛋白上“作用点”可逆性结合
答案：Ｃ
B型题
(1～5题)
A．心肌细胞死亡
B．心肌细胞不平衡生长
C．心肌能量生成障碍
D．心肌能量利用障碍
E．心肌兴奋一收缩耦联障碍
1．严重贫血导致心力衰竭的主要机制是：（）
答案：C
2．长期负荷过重心肌过度肥大引起ATP酶活性降低导致心力衰竭的主要机制是：（）
答案：D
3．大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是：（）
答案：A
4．肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是：（）
答案：B
5．心肌内去甲肾上腺素减少加重心力衰竭的主要机制是：（）
答案：E
(6～8题)
A．影响冠脉灌流
B．肌节过度拉长
C．心肌不平衡生长
D．心肌细胞坏死
E．室壁张力降低
6．心肌肥大从代偿转向失代偿的机制：（）
答案：C
7．心率加快从代偿转向失代偿的机制：（）
答案：A
8．心脏扩张从代偿转向失代偿的机制：（）
答案：B
(9～13题)
A能量生成障碍
B．能量储存障碍
C．能量利用障碍
D．心肌兴奋一收缩偶联障碍
E．心肌结构破坏
9．急性心肌炎主要引起：（）
答：Ｅ
10．维生素B１缺乏性心脏病主要引起：（）
答：Ａ
11．心肌梗塞主要引起：（）
答案：Ｅ
12．高钾血症主要引起：（）
答案：Ｄ
13．心肌的肌动蛋白ATP酶活性降低主要引起：（）
答案：Ｃ
(14～21题)
Ａ．左心室前负荷过重
Ｂ．右心室后负荷过重
Ｃ．左心室后负荷过重
Ｄ．右心室前负荷过重
Ｅ．左右心室前负荷过重
14．高血压病：（）
答案：Ｃ
15．严重贫血：（）
答案：Ｄ
16．主动脉瓣关闭不全：（）
答案：Ａ
17．肺动脉高压：（）
答案：Ｂ
18．主动脉瓣狭窄：（）
答案：Ｃ
19．输液过多：（）
答案：Ｅ
20．维生素B1缺乏症时：（）
答案：Ｄ
21．三尖瓣关闭不全时主要引起：（）
答案：Ｄ
Ａ．右心室容量负荷过重
Ｂ．左心室压力负荷和容量负荷均过重
Ｃ．心肌结构损害
Ｄ．心肌代谢障碍
Ｅ．右室压力负荷过重
(22～25题)
22．心室间隔缺损时主要引起：（）
答案：Ａ
23．慢性阻塞性肺疾患主要引起：（）
答案：Ｅ
24．心肌炎时主要引起：（）
答案：Ｃ
25．主动脉瓣狭窄全并闭锁不全时主要引起（）
答案：Ｂ：
Ａ．严重贫血
Ｂ．高血压病
C．肺动脉高压
D．主动脉瓣关闭不全
E．心肌炎
(26～29题)
26．可伴有左心室后负荷加重的疾病是：（）
答案：B
27．可伴有左心室前负荷明显加重的疾病是：（）
答案：D
28．可伴有右心室前负荷明显加重的疾病是：（）
答案：A
29．可伴有右心室后负荷明显加重的疾病是：（）
答案：C
(C型题)
(1～2题)
A．心室舒张末期容积增大
B．心肌收缩力增强
C．两者均有
D．两者均无
１．心脏紧张源性扩张：（）
答案：C
２．心脏肌源性扩张：（）
答案：A
(3～9题)
Ａ．容量负荷(前负荷)过重
Ｂ．压力负荷(后负荷过重)
Ｃ．两者都有关
Ｄ．两者都无关
３．甲状腺功能亢进心脏病发生心衰是由于：（）
答案：A
４．主动脉瓣关闭不全合并狭窄（）
答案：D
５．严重贫血发生心衰是由于：（）
答案：A
6．高血压心脏病：（）
答案：B
7．病*性心肌炎：（）
答案：D
9．肺源性心脏病：（）
答案：B
二、名词解释
1．心力衰竭(heartfailure)
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭
2．心功能不全(cardiacinsufficiency)
答：心功能不全指心脏受到损伤，病情由轻到重的整个过程，包括临床症状及体征不明显的心功能不全代偿期和心力衰竭期。
3．高心输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)
答：高心输出量性心力衰竭指心输出量较心力衰竭前降低但较正常水平为高的心力衰竭，发生于代谢增高或后负荷降低的疾病，如甲亢、贫血、维生素B，缺乏等所引起的心力衰竭。
4．高动力循环状态(hyperdynamicstate)
答：高动力循环状态，即各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多的状态。
５．心源性水肿(cardiacedema)
答：全心衰竭特别是右心衰竭时，由手钠水潴留和毛细血管压升高而发生的水肿称为心性水肿，根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。
6．心脏紧张源性扩张
答：心脏紧张源性扩张，根据Frank—Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维的拉长(即心脏容量的加大)增强和增加的心脏扩张。心脏肌源性扩张是心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是代偿失调后出现的扩张。
7．心脏指数：
答：是单位体表的每分心输出量．
8．心肌向心性肥大(concentricmvocadialhypertrophy)
答：向心性心肌肥大指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。
9．心肌离心性肥大(eccentricmvocadialhypertrophy)
答：离心性心肌肥大指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大，室壁不增厚．
10．心肌重构(myocardialremodeling)
答：心肌重构是指心力衰竭时适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化．
11心室顺应性(ventricular
增加和(或)供氧减少的因素都能成为心力衰竭的诱因，临床常见的是
、
、
、
．
答：耗氧；全身感染；酸碱平衡及电解质代谢紊乱；心律失常；妊娠和分娩
2．根据心力衰竭的发病部位，可以把心力衰竭分为
、
、
三种类型．
答：左心衰竭；右心衰竭；全心衰竭
3．心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统
，静脉系统
．
答：供血不足(缺血)；)回流障碍(淤血)．
4．心力衰竭的发病机制是
、
、
．
答：心肌收缩性减弱；心肌舒张功能异常；心脏各部分收缩活动不协调．
5．脚气病性心脏病主要是由于
缺乏，导致心肌能量
障碍．
答：维生素B１；生成．
6．心肌细胞的死亡包括
与
两种形式．
答：坏死；凋亡．
7．心力衰竭发生发展过程中诱导心肌细胞凋亡的因素包括：
、
、
、
．
答：氧化应激；细胞因子的生成；钙稳态失调；线粒体功能异常．
8．心力衰竭时心肌兴奋一收缩耦联障碍与
、
、
有关．
答：肌质网Ca2+处理功能障碍；胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
9．左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是
和
．
答：肺淤血；肺水肿．
10．左心衰竭可出现呼吸困难，其表现形式有、、．
答；劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难．
11．疾病引起心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制是
、
、
、
．
答：收缩相关蛋白质的破坏；心肌能量代谢紊乱；心肌兴奋一收缩耦联障碍；心肌肥大的不平衡生长，
12．心室舒张功能异常导致心力衰竭发生的机制为
、
、
、
．
答：钙离子复位延缓；肌球一肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低．
13．心功能不全时，心输出量减少，致使舒张末期容积
，心肌初长度
，通过
可使心肌收缩力加强，一旦失代偿，则转变为
．
答：增加；增大；紧张源性扩张；肌源性扩张．
14．心肌肥大有两种形式，即
和
．
答：向心性心肌肥大；离心性心肌肥大
15．高血压可以导致心脏左室
负荷增加，使心肌肌节
增生，最终导致
性心肌肥大．
答：后；并联性；向心．
16．二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室
负荷增加，使心肌肌节
增生，最终导致
性心肌肥大．
答：前；串联性；离心．
17．心肌肥大主要是心肌细胞的结果，单位重量肥大心肌的收缩性
，心脏总的收缩力
．
答：体积增大；降低；增强
18．心肌肥大是一种不平衡的生长，这种不平衡可表现在器官、组织、细胞及分子水平上．其中在水平上，表现为肌球蛋白头部ATP酶的活性．
答：分子；降低．
19．心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起缺氧，肺淤血和水肿可引起缺氧.
答：循环性；低张性(低氧血症性)．
20．心功能不全时心脏本身的代偿方式有、、．
答：心率加快；紧张源性扩张；心肌肥大．
21．心功能不全时，心脏以外的代偿方式有、、和组织细胞利用氧能力增强．
答：血容量增加；血液重新分布；红细胞增多．
22．心力衰竭时血流发生重新分布，其中的血流量减少最为显著，其次是
和，而和的血液供应可不减少．
答：肾；皮肤；肝；脑；心．
23．心室舒张功能异常导致心力衰竭发生的机制为
、
、
、
．
24．心力衰竭时心肌兴奋一收缩耦联障碍与
、
、
有关．
答：肌质网Ｃa2+处理功能障碍；胞外Ｃa2+内流障碍；肌钙蛋白与Ｃa2+结合障碍．
25．心肌肥大分种类型，其中向心性肥大是因心室受到过度维中肌节的性增生；而离心性肥大则是因心室受到过度、
性增生．
答：两；压力(后)；并联；容量(前)；串联．
26．心功能不全时心脏的代偿机制为：
、
、
、
．
答：心缩力增强;心率加快;心腔紧张性扩张;心肌肥大.
27．引起心力衰竭的原因有：
、
、
、
．
答：心脏负荷过重；心肌代谢障碍(原发性心肌舒缩障碍)；弥漫性心肌病变(心脏舒张活动受限制)．
28．促使心力衰竭发生的诱因，主要是通过使心肌的
增加或者
减少来发挥作用的．
答：耗氧；供氧．
29．决定心输出量的四个基本因素为
，
，
，
．
答：心肌收缩力;心率；前负荷；后负荷．
30．心肌兴奋一收缩偶联障碍的机制主要有：
，
．
答：心肌去极化时细胞质内Ca２＋浓度降低；酸中*和高钾血症．
31．心脏负荷分为
和
，前者又称
，后者又称
．
答：前负荷；后负荷；容量负荷；压力负荷．
32．Frank—Starling定律，是指在一定的限度内
和
成正比．
答：心肌的初长度；心肌收缩力．
33．过度肥大心肌用能障碍的原因是肌球蛋白ATP酶同工酶
增加和
．
答：V3；V1．
34．心肌细胞膜Ca2十内流的两条钙通道是
和
．
答：膜电压依赖性Ca2+通道；受体操纵性Ca2+通道．
35．心肌收缩的调节蛋A是指：
和
．
答：向肌球蛋白；肌钙蛋白．
36．右心衰竭主要引起
水肿，左心衰竭主要引起
水肿．
答：全身；肺．
37．原发性高血压是一种
基因遗传病．
答：多
38．冠心病引起心力衰竭的机理是
．
答：心肌能量代谢障碍；心肌结构破坏．
39．心衰早期血液的代偿形式有
．
答：血容量增加；血液重分布．
40．心肌肥大主要是心肌细胞
、和
．
答：体积增大；重量增加．
四、简答题
1．简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制．
答：①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；③肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，有助于永钠的重吸收．
２．简述心衰时心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理．
答：心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低；酸中*；高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少．
３．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制．
答：心肌收缩性减弱；心室舒张功能障碍和顺应性降低；心室各部舒缩涪动的不协调性．①心肌能量代谢障碍；②兴奋一收缩偶联障碍—Ｃa2+运转失常；③心肌结构的破坏．
4．简述心功不全的心内代偿方式．
答：通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强；心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强；心率加快，使每分输出量增加；心脏负荷长期增加可出现心肌肥大．
5．简述酸中*引起心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理．
答：H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白；H+增高时，血K十增高，两者均使Ca２＋减少．K十增高时，Ca2+与肌浆网结合较牢固，除极化时释Ca2+减少；④酸中*时由于ATP合成减少，肌浆网摄取Ca2+的能力减弱．
６．左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。?
答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水肿．
７．心力衰竭时评价心脏功能的指标有哪些变化?
答：心力衰竭时，通常用于评价心脏功能的指标都发生显著变化：①心输出量减少；②心脏指数降低；③射血分数降低；④肺动脉楔压增大；⑤中心静脉压增大等
7．心肌肥大有几种，各有什么特点和意义?
答；心肌肥大有向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种．向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大．意义：(1)代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心输出量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量．(2)负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍．
8．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?
答：端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度．其机制是：端坐位时，(1)因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；(2)膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；(3)下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血．
9．左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?
答；夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解．其机制是：(1)平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；(2)入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，呼吸道阻力增大；(3)熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难．
10．为什么心力衰竭患者可采用血管扩张药治疗?
答：心脏负荷过度是心力衰竭的基本病因，使用血管扩张剂可降低前、后负荷．使用动脉血管扩张剂，可降低血管外周阻力，减轻心脏后负荷；使用静脉血管扩张剂，可减少回心血量，降低心脏前负荷；对防治心力衰竭有积极意义．
11．为什么心律失常是心力衰竭的常见诱因?
答：心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉血流不足，可使心肌处于不同程度的缺血、缺氧状态；另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，两者综合作用可使心泵功能下降．心律失常会导致心室充盈不足直接导致心输出量下降，心输出量也可因房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能，而受到影响．
12．试述心肌肥大发生的机制及其病理生理意义．
答：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加．分为向心性肥大和离心性肥大．向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常．离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大．意义：代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心排血量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量．负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍．
13．试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制(心肌不平衡生长有哪些表现)．
答：肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：(1)器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱．肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋一收缩耦联发生障碍；(2)组织水平上，冠脉微循环障碍．心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大．另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少(如高血压病)，导致心肌缺氧；(3)细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足．肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；(4)分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低．加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱．
14．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点．
答：心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点．心率加快代偿意义：一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流．优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程．缺点是当心率过快时(成人次／min)，由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义．所以，这种代偿作用有限，不经济．而且心率越快其负面影响越明显．心肌肥大代偿意义：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加．虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强．向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭．优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式．但缺点是代偿作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化．
15．试述心力衰竭发生的常见的诱因．
答：心力衰竭发生的诱因常见的有：(1)感染；(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱；(3)心律失常；(4)妊娠与分娩等．
16．左心衰竭时最早出现的症状是什么?试述其发生机制．
答：心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。其机制参见本章教学参考(十一)。
17．试述心力衰竭发生的基本原因．
答：心力衰竭发生的基本原因有：(1)原发性心肌收缩一舒张功能障碍，多发性心肌病变、心肌缺血缺致；(2)心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度．
18．心功能不全时心外的代偿有几哪种代偿方式？
答：血容量增加；血液重新分布；红细胞增多；组织利用氧的能力增强．
19．什么是心室顺应性？引起心室顺应性降低的常见原因有哪些？
答：心室 在单位压力变化下所引起的容积的改变称之为心室顺应性．常见的原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿纤维化及间质增生等．
20．简述低钙血症对心肌的影响？
答：由于细胞外钙离子浓度降低，对Na+内流的膜屏障作用减少，心肌的兴奋性、传导性升高，同时钙离子内流减慢使心肌收缩力下降．
五、问答题
1．试述肾素一血管紧张素一醛固酮系统促进心肌重构的主要机制?
答：血管紧张素Ⅱ和醛固酮能够：(1)刺激心肌细胞使细胞体积增大，肌原纤维及线粒
体数量增多，组成肌原纤维的肌球蛋白和肌动蛋白的表型发生异常．例如，正常心肌表达的肌球蛋白重链以仅α一MHC为主，发生重构的心肌则转变为以表达β一MHC为主，而β一MHC的性能则与α—MHC相反，水解ATP的活性较低，这是重构心肌收缩性减弱的分子基础．肌动蛋白也有类似的改变．(2)促进心肌间质重构，刺激心肌成纤维细胞大量合成I和Ⅲ型胶原，与此同时，血管紧张素Ⅱ可抑制间质金属蛋白酶I(MMPI)，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原合成增多，分解减少，大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩．
2．为什么感染是心力衰竭的常见诱因?
答：感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能：(1)交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；(2)内*素直接抑制心肌收缩；(3)心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；(4)呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧．
3．简述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性?
答：能量生成障碍、ATP不足主要从四方面影响心肌的收缩性：(1)肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少；(2)肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使Ca2+内流受阻，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍；或胞膜“钠泵”功能障碍，Na+一Ca2+交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩、断裂；(3)细胞内离子环境异常，大量Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变；大量Ca2+入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少；(4)收缩蛋白、调节蛋白的合成减少．
4．简述酸中*引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．
答：酸中*主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋一收缩耦联障碍、收缩性减弱：(1)H+浓度增高因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中*可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止Ca2+内流；(2)由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩耦联因此受阻；(3)H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+．
5．简述心室顺应性下降常见的原因及临床意义．
答：引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤维化及间质增生等．心室顺应性下降的临床意义：由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少；由于心室压力－容积曲线左移，当左室舒张末期容积扩大时，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血，肺水肿等左心衰竭的临床表现，因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭．
6．简述心功能不全时心率加快的发生机制及其意义．
答：心率加快是一种快速代偿反应，机制是：(1)心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。(2)心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快．意义是：(1)一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义；(2)有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度(成人次／分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降．
７．阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制．
答：心力衰竭时心脏本身的代偿包括：(1)心率加快是一种快速代偿反应，机制是：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快．②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快．(2)心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长．据Frank—Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义．(3)心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加．虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量．机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大．
８．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式，但其不平衡生长又是转向心功能不全的基础?
答：尽管单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏重量的增加，可使心脏总的收缩力加强，而使心脏在相当长时间内处于功能稳定状态，所以说肥大心肌是心衰时的重要代偿形式．但是，代偿性心肌肥大具有不平衡生长形式的特点，表现在：①心肌重量增长超过交感神经轴突生长，而使心肌内去甲肾上腺素含量减少，Ca2+运转失常；②心肌体积增长超过毛细血管生长，心肌相对缺氧，ATP合成不足；③心肌细胞体积和重量增长超过其表面积生长，细胞膜离子转运障碍；④心肌肌球蛋白尾部增长超过头部，且其ATP酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工酶V１减少，造成心肌用能障碍；⑤肥大心肌的线粒体生长落后于肌原纤维的生长，且呼吸功能逐渐转向抑制．导致心肌能量生成不足；⑥心肌肥大和间质增生，可使心室的舒张顺应性降低，影响心脏的充盈．故其不平衡生长又是转向心功能不全的基础．
９．试述心肌兴奋一收缩偶联障碍的发生机理。．
答：1)心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低：①心衰或肥大心肌细胞的肌浆网摄取、储存、释放Ca2+的能力降低；②肥大心肌细胞表面积相对减少，对Ca2+运转能力减低；③线粒体向细胞质释放Ca2+速度很慢．2)酸中*和高钾血症：①H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合；②H+升高时，Ca2+件与肌浆网结合较牢固；⑧酸中*和高钾血症时均使Ca2+内流减少．3)心肌内去甲肾上腺素(能使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增加)含量减少：①肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长；②肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少；③去甲肾上腺素消耗增加．
10．心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有哪些?它与心衰有何关系?
答：心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素减少的原因有：①心肌肥大时，交感神经轴突的增长速度不及其所支配的心肌，去甲肾上腺素的合成相对减少；②心肌肥大中酪氨酸羟化酶的活性降低，使其合成减少；③交感神经活动加强，使其消耗增加．心肌内去甲肾上腺素减少，使受体依赖性钙通道开启障碍，Ca2+内流减少，导致心肌兴奋一收缩偶联障碍而促进心衰发生．
第十四章呼吸功能不全
一、选择题
A型题
1．下列哪种情况可导致限制性通气障碍
A．声带麻痹
B．支气管炎
C．胸膜增厚
D．气管异物
E．肺通气／血流比例失调
[答案]C
2．一位患者肺泡气PO2为mmHg(13.6kPa)，动脉血PO2为60mmHg(8.0kPa)，说明有
A．弥散障碍
B．限制性通气障碍
C．肺泡膜厚度增加
D．阻塞性通气障碍
E．肺毛细血管壁受损
[答案]A
3．I型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是
A．动脉血氧分压
B．肺泡气氧分压
C．静脉血氧分压
D．动脉血二氧化碳分压
E．静脉血二氧化碳分压
[答案]D
4．呼吸衰竭通常是指
A．内呼吸功能障碍
B．外呼吸功能严重障碍
C．血液运输氧障碍
D．二氧化碳排出功能障碍
E．呼吸系统病变造成吸入氧减少
[答案]B
5．限制性通气不足主要是由于
A．中央气道阻塞
B．外周气道狭窄
C．肺泡膜面积减小
D．肺泡扩张受限制
E．弥散膜厚度增加
[答案]D
6．影响气道阻力增加最主要因素是
A．气道内径
B．气道长度
C．气体密度
D．气流速度
E．气道形态
[答案]A
7．二氧化碳潴留对下列血管作用是
A．皮肤血管收缩
B．脑血管收缩
C．睑结膜血管收缩
D．肺小动脉收缩
E．广泛外周血管收缩
[答案]D
8．呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是
A．外周血管扩张
B．血容量增多
C．血液黏滞性增高
D．心肌缺氧
E．肺血管收缩
[答案]E
9．急性呼吸窘迫综合征出现的特征性酸碱平衡紊乱类型是
A．AG正常性代谢性酸中*
B．呼吸性酸中*合并代谢性酸中*
C．呼吸性酸中*
D．代谢性碱中*
E．呼吸性碱中*
[答案]E
10．某患者肺泡－动脉氧分压差为60mmHg(8.0kPa)，吸纯氧30分钟后无改善，最可能属哪种异常
A．解剖分流增加
B．功能分流增加
C．弥散障碍
D．肺泡扩张受限
E．气道阻塞
[答案]A
11．下列哪一项不是急性呼吸窘迫综合征的病因
A．休克
B．严重创伤、感染和烧伤
C．氧中*
D．急性心肌炎
E．急性胰腺炎
[答案]D
12．急性呼吸窘迫综合征的发病机制最不可能是
A．细胞*素直接损伤肺泡－毛细血管膜
B．中性粒细胞在肺血管中被物理性扣留
C．呼吸肌萎缩
D．血小板聚集形成微血栓，导致压力性肺水肿
E．氧自由基生成增多
[答案]C
13．肺性脑病的主要发病环节之一是
A．脑缺氧使脑血管收缩
B．脑细胞内酸中*
C．脑疝形成
D．CO2直接作用使脑血管收缩
E．脑细胞内渗透压升高
[答案]B
14．在神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时，血气变化特点是
A．PaCO2升高的程度相对比PaO2降低明显
B．PaO2降低的程度相对比PaCO2升高明显
C．单纯PaO2降低
D．单纯PaCO2升高
E．PaO2降低和PaCO2升高的程度成比例加重
[答案]E
15．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要发病环节是
A．肺血管收缩形成肺动脉高压
B．肺微血管内静水压升高
C．血浆胶体渗透压降低
D．肺淋巴回流障碍
E．肺泡－毛细血管膜通透性增高
[答案]E
16．Ⅱ型肺泡上皮受损时可发生
A．肺泡回缩力降低
B．肺顺应性增高
C．肺泡膨胀稳定性增强
D．肺泡表面张力增加
E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少
[答案]D
17．导致一患者PaO2为50mmHg(6.67kPa)，PaCO2为70mmHg(9.33kPa)的因素最可能是
A．弥散膜厚度增加
B．肺泡通气／血流比例失调
C．非弹性阻力增加
D．肺泡膜面积减小
E．肺循环动静脉短路增加
[答案]C
18．低氧血症伴高碳酸血症最可能是因为存在
A．肺功能性分流减少
B．死腔样通气形成
C．生理性分流量增加
D．弥散膜增厚
E．呼吸肌疲劳
[答案]E
19．重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭时刺激呼吸中枢的信号主要是
A．降低的PaO2和增高的PaCO2
B．增高的PaCO2
C．增高的[H+]
D．降低的PaO2
E．增高的PaCO2和增高的[H＋]
[答案]D
20．呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是
A．反射性肾血管收缩
B．缺氧直接损伤肾脏功能
C．并发心功能不全
D．并发DIC
E．并发休克
[答案]A
21．真性分流是指
A．部分肺泡通气不足而血流未相应减少
B．部分肺泡完全不通气但仍有血流
C．部分肺泡通气不足而血流增多
D．部分肺泡血流不足
E．肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换
[答案]B
22．急性高碳酸血症产生神经系统症状是因为
A．动脉血pH下降
B．脑脊液pH下降
C．动脉血二氧化碳分压升高
D．二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用
E．血管扩张产生全身低血压
[答案]B
23．部分肺泡功能性分流增加一般不引起动脉血二氧化碳增加，这是因为
A．气道阻力降低
B．二氧化碳弥散力大于氧弥散力
C．其他肺泡代偿性通气增加
D．碳酸酐酶活性增加
E．其他肺泡血流增加
[答案]C
24．慢性阻塞性肺病并发肺动脉高压的最主要机制是
A．缺氧和血液氢离子浓度增加
B．血液黏度增高
C．肺小静脉收缩
D．心输出量增加
E．肺微血栓形成
[答案]A
25．急性呼吸窘迫综合征急性阶段的主要病理变化是
A．炎症细胞浸润使肺泡间隔增厚
B．肺泡内液体机化
C．肺间质水肿、肺水肿
D．Ⅱ型肺泡上皮细胞增生
E．肺纤维化形成
[答案]Ｃ
26．条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2
A＜40mmHg(5.3kPa)
B＜50mmHg(6.7kPa)
C＜60mmHg(8.0kPa)
D＜70mmHg(9.3kPa)
E＜80mmHg(10.6kPa)
[答案]C
27．呼吸衰竭是指
A肺泡通气量严重不足
B外呼吸功能严重障碍
C内呼吸功能严重障碍
DCO2排出障碍
EO2吸入及CO2排出障碍
[答案]B
28．通气不足的原因是
Ａ呼吸中枢抑制
Ｂ肺泡壁厚度增加
Ｃ气道阻力增高
Ｄ肺泡膜面积减少
Ｅ肺内通气血流比失调
[答案]A
29．阻塞性通气不足的原因是
Ａ呼吸肌活动障
B气道阻力增加
C胸廓顺应性降低
D肺顺应性降低
E弥散障碍
[答案]B
30．道阻力的主要因素是
A气道内径
B气道长度
C气道形态
D气流形式
E气流速度
[答案]A
31．应肺泡通气量的最佳指标是
A肺活量
B潮气量
CPaCO2
DPACO2
EPaO2
[答案]D
32．呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A血液粘滞性增高
B缺氧所致血量增多
C肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩
D外周血管扩张血液回流增加
E肺小动脉壁增厚
[答案]E
33．肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为
A小气道阻塞
B小气道管壁增厚
C小气道管壁顺应性减低
D小气道痉挛
E气道等压点移至膜性气道
[答案]E
34．ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是
A阻塞性通气功能障碍
B限制性通气功能障碍
C通气血流比失调
D肺泡膜面积↓
E肺泡膜厚度↑
[答案]C
35．功能性分流是指
A部分肺泡通气不足
B部分肺泡血流不足
C肺泡通气不足而血流正常或增加
D肺泡血流不足而通气正常
EA-V吻合支开放
[答案]C
36．呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是
A呼吸性酸中*
B呼吸性碱中*
C代谢性酸中*
D代谢性碱中*
E混合性酸碱平衡紊乱
[答案]E
37．正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是
A生理性通气/血流比例不协调
B功能性死腔增多
C功能性分流增多
D解剖分流增多
E正常静息时仅部分肺泡参与气体交换
[答案]A
38．能够引起ARDS的原因是
A吸入*气
B休克
C肺挫伤
D败血症
E以上都是
[答案]E
39．急性呼吸性酸中*的主要代偿机制是
A肺代偿
B细胞内缓冲和细胞内外离子交换
C肾脏泌H+增多
D肾脏产NH3增多
E肾脏重吸收NaHCO3增多
[答案]B
40．下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?
A声带麻痹
B肿瘤压迫气管胸内部分
CCOPD患者
D张力性气胸压迫肺
E细支气管慢性炎症
[答案]A
41．呼吸衰竭引起的缺氧类型是
A循环性缺氧
B低张性缺氧
C组织性缺氧
D血液性缺氧
E组织性缺氧+血液性缺氧
[答案]B
42．关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?
A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起
B可见于肺内微血栓形成时
C肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右
D其通气血流比常大于0.8
E引起的血气特点主要是PaO2减低
[答案]C
43．真性分流是指
A部分肺泡血流不足
B部分肺泡通气不足
C肺泡完全不通气但仍有血流
D肺泡完全无血流但仍有通气
E部分肺泡通气与血流的不足
[答案]C
44．不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是
A气道阻塞
B支气管哮喘
C贫血
D胸膜纤维化
E严重胸廓畸形
[答案]C
45．呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?
A通气血流比小于0.8
B通气血流比大于0.8
C功能分流增加
D解剖分流增加
E弥散障碍
[答案]D
46．呼吸衰竭患者血气分析：pH7.02，PaCO28.0kPa(60mmHg),PaO25.0kPa(37.5mmHg)HCO3-15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱
A急性呼吸性酸中*
B慢性呼吸性酸中*
C急性呼吸性酸中*合并代谢性酸中*
D代谢性酸中*
E慢性呼吸性酸中*合并代谢性酸中*
[答案]C
47．肺性脑病的主要发病机制是
A脑血流量增加和脑细胞酸中*
B缺氧使脑血管扩张
C脑细胞内ATP生成减少
D缺氧使脑血管壁通透性增加
E缺氧使脑细胞内酸中*
[答案]A
48．完整的呼吸过程是指
Ａ肺通气功能
Ｂ肺换气功能
Ｃ细胞呼吸功能
Ｄ内、外呼吸功能
Ｅ内、外呼吸功能及气体在血液中的运输
[答案]E
49．胸膜广泛增厚的病人可发生
A限制性通气不足
B阻塞性通气不足
C气体弥散障碍
D功能分流增加
E真性分流增加
[答案]A
50．下列哪项不会引起限制性通气不足
A低钾血症
B呼吸中枢抑制
C气道痉挛
D气胸
E肺组织广泛纤维化
[答案]C
51．以下可引起限制性通气不足的原因是
A喉头水肿
B气管异物
C支气管哮喘
D多发性肋骨骨折
E肺水肿
[答案]D
52．胸内中央型气道阻塞可发生
A呼气性呼吸困难
B吸气性呼吸困难
C呼气吸气同等困难
D呼气吸气均无困难
E阵发性呼吸困难
[答案]A
53．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？
A低钾血症
B多发性肋骨骨折
C大量胸腔积液
D化脓性胸膜炎
E慢性支气管炎
[答案]E
54．阻塞性通气不足是由于
A弹性阻力增加
B肺泡通气/血流比例失调
C非弹性阻力增加
D肺泡扩张受限制
E肺A-V交通支大量开放
[答案]C
55．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于
A肺不张
B肺水肿
C肺动脉栓塞
D慢性阻塞性肺病患者
E支气管肺炎
[答案]C
56．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效
A通气障碍
B气体弥散障碍
C功能性分流
D死腔样通气
E肺内动静脉交通支大量开放
[答案]E
57．II型呼吸衰竭的氧疗原则是
A间歇低浓度给氧
B慢速高浓度给氧
C正压低浓度给氧
D持续低流量低浓度给氧
E持续高流量高浓度给氧
[答案]D
58．判断呼吸衰竭的一个重要标准是
A呼吸节律异常
B发绀的程度
C血气分析参数
D呼吸困难程度
E组织细胞受损程度
[答案]C
59．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是
A肺内动静脉短路开放
B肺泡通气/血流比例失调
C阻塞性通气障碍
D限制性通气障碍
E弥散障碍
[答案]B
60．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？
A可以是部分肺泡通气不足
B可以是部分肺泡血流不足
C是引起呼吸衰竭的最重要机制
DPaO2↓，而PaCO2可以正常
E可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少
[答案]E
B型题
APaCO2↑
BPaO2↓
CPaO2正常,PaCO2↑
DPaO2↓,PaCO2↓
EPaO2↓,PaCO2↑
1．通气障碍时
2．换气障碍时
[答案] 1E 2B
A过量麻醉药使用
BCOPD患者
C肺血管病变
DARDS
E肺实变
1．可引起呼气性呼吸困难
2．因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭
[答案]1B2D
A生理性通气/血流比例不协调
B功能性分流增加
C死腔样通气增加
D解剖分流增加
E弥散功能障碍
1．阻塞性肺气肿时
2．常人PAO2略高于PaO2的主要原因
[答案]1B2A
A限制性通气不足
B阻塞性通气不足
C功能性分流增加
D解剖分流增加
E弥散障碍
1．支气管异物可引起
2．静麻醉药过量可引起
3．大叶性肺炎（早期）
4．大量胸腔积液
5．一侧肺叶切除可引起
6．肺内动静脉短路大量开放
[答案]1B2A3C4A5E6D
C型题
A呼气性呼吸困难
B吸气性呼吸困难
C两者均有
D两者均无
1．中央性气道胸内部分阻塞时
2．中央性气道胸外部分阻塞时
3．外周性气道阻塞
[答案]1A2B3A
APaO2＜60mmHg(8.0kPa)
BPaCO2＞50mmHg(6.7kPa)
C两者均可
D两者均否
1．贫血时
2．一侧肺叶切除患者活动时
3．II型呼吸衰竭患者用纯氧治疗可出现
4．ARDS（早期）
5．严重支气管哮喘
6．异物阻塞主支气管
[答案]1D2A3B4A5C6C
X型题
⒈ 肺换气功能障碍包括
A弥散障碍
B通气/血流比例失调
C解剖分流增加
D功能性分流增加
E限制性通气不足
[答案]ABCD
⒉呼吸衰竭造成机体损害的主要原因是
A低氧血症
B酸碱平衡紊乱
C电解质紊乱
D内分泌功能障碍
E高碳酸血症
[答案]AE
⒊ARDS时通气/血流比例失调的原因是
A肺不张，肺水肿引起的部分气道阻塞
B炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流
C肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩
D肺泡总通气量不足而血流未减少
E肺部病变的分布不均匀
[答案]ABCDE
⒋某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促，查WBC15×/L，次日出现烦躁，四肢厥冷，出汗，静脉塌陷，口唇紫绀，脉搏次/分，BP9.7KPa/7.3Kpa，PaO26.7Kpa。该患者可能发生了哪些病理过程？
A机体过热
B肺炎
C呼吸衰竭
D休克
E脱水
[答案]BCDE
⒌肺泡通气/血流比例失调通常引起PaO2减低而PaCO2不增高的原因是
A静脉血与动脉血的PCO2差小
B此时机体耗氧量减少，CO2生成减少
C可经非病变部位肺泡发生代偿性通气，增加排出CO2
DCO2的弥散能力比氧气大
E血液流经非病变部位肺泡时，其氧饱和度不能够再明显增加
[答案]ACDE
⒍肺内弥散功能障碍产生的原因是
A肺泡膜面积减少
B肺泡膜厚度增加
C血液浓缩
D血流速度过快
E气体弥散能力减弱
[答案]ABD
⒎ARDS患者产生呼吸窘迫的直接原因是
APaCO2增高
BPaO2降低
CJ感受器兴奋
D吸肌活动障碍
E气道阻力增加
[答案]BCE
⒏引起呼吸衰竭的基本机制有
A肺通气功能障碍
B心脏右左分流
C肺弥散功能障碍
D循环功能障碍
E肺泡通气/血流比例失调
[答案]ACE
9.慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足，表现为
A呼酸
B通气/血流比例↓
C通气/血流比例↑
D功能分流↑
E解剖分流↑
[答案]ABD
10．限制性通气不足可见于下列哪些情况？
A严重低钾血症
BCOPD患者
C肺栓塞
D大量胸腔积液
E多发性肋骨骨折
[答案]ADE
11．使肺内功能性分流增加的疾病有
A大叶性肺炎（早期）
B支气管哮喘
C阻塞性肺气肿
D肺水肿
E慢性支气管炎
[答案]ABCDE
12．慢性呼吸衰竭常并发右心衰竭主要是因为
A肺动脉高压
B循环中枢受损
C低氧血症使心肌受损
DCO2潴留导致外周血管扩张，低血压
E红细胞代偿增多，血液粘度增加，加重右心负荷
[答案]ACE
13．下列哪些情况可使呼吸深快
ACO中*
B左心衰竭
C氰化物中*
D阻塞性肺气肿
E先天性动静脉短路
[答案]BDE
14．引起I型呼吸衰竭常见的病因有
A呼吸中枢抑制
B中央型气道阻塞
C通气/血流比例失调
D弥散障碍
E慢性阻塞型肺病
[答案]CD
15．引起II型呼吸衰竭常见的病因有
A呼吸中枢抑制
B呼吸肌麻痹
C大叶性肺炎（早期）
D中央型气道阻塞
E慢性阻塞型肺病患者
[答案]ABDE
16．II型呼吸衰竭患者持续吸入高浓度氧后可能会出现
A病情缓解
BPaO2＞60mmHg(8.0kPa)
C肺型脑病
D呼吸性酸中*加重
ECO2解离曲线右移
[答案]BCDE
二、填充题：
1．呼吸衰竭一般是指PaO2＿＿＿＿＿伴或不伴PaCO2＿＿＿＿。
[答案]PaO2＜60mmHg(8.0kPa)PaCO2＞50mmHg(6.7kPa)
2．肺换气障碍的类型有＿＿＿＿＿、＿＿＿＿。
[答案]弥散障碍通气/血流比例失调
3．反应肺泡总通气量最佳指标是＿＿＿＿。
[答案]肺泡气二氧化碳分压
4．区分功能分流与解剖分流的方法是＿＿＿＿＿＿。
[答案]吸入纯氧15分钟氧分压是否升高
5．ARDS最基本的病理变化是＿＿＿＿＿，它通常引起＿＿型呼吸衰竭
[答案]肺泡毛细血管膜损伤I
6．呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是＿＿＿＿＿。
[答案]混合型酸碱失衡
7．正常人PaO2略低于PAO2是因为＿＿＿＿、＿＿＿＿。
[答案]生理性通气/血流比例失调肺内分流
8．胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为＿＿＿＿性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为＿＿＿＿性呼吸困难。
[答案]吸气呼气
9．I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过＿＿＿＿而II型呼吸衰竭吸入＿＿＿＿较低浓度的氧，使氧分压上升到＿＿＿＿即可。
[答案]50％30％60mmHg(8.0kPa)
10．肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是＿＿＿＿和＿＿＿＿。
[答案]肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加
11．缺氧对呼吸中枢有直接的＿＿＿＿，二氧化碳分压升高对呼吸中枢有＿＿＿＿，如果二氧化碳分压超过＿＿＿＿反而＿＿＿＿呼吸中枢。
[答案]抑制作用兴奋作用80mmHg抑制
12．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动＿＿＿＿，容易发生＿＿＿＿中*，血清钾离子浓度＿＿＿＿。
[答案]加强呼吸性碱下降
13．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比＿＿，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比＿＿
[答案]升高下降
14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是＿＿＿＿和＿＿＿＿。
[答案]肺动脉高压缺氧使心肌代谢异常
15．二氧化碳分压升高使脑血管＿＿＿＿、皮肤血管＿＿＿，肾血管和肺小动脉＿＿＿。
[答案]扩张扩张收缩
三、名词解释：
1．respiratoryfailure
[答案]呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2．restrictivehypoventilation
[答案]限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
3．obstructivehypoventilation
[答案]阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
4．functionalshunt
[答案]功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。
5．dead-spacelikeventilation
[答案]死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。
6．trueshunt
[答案]真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。
7．pulmonaryencephalopathy
[答案]肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
8．肺循环短路
[答案]从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。
9．等压点
[答案]呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。
10．ARDS
[答案]急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
四、问答题：
1．一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？
[答案]一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。
2．试述肺源性心脏病的发病机制。
[答案]慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中*使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑤缺氧和酸中*也可降低心肌的收缩或舒张功能；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
3．试述肺性脑病的发病机制。
[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中*和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中*对脑细胞的作用
I酸中*使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中*增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
4．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？
[答案]呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：
①对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；
②对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～7.98kPa（50～60mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
5．试述ARDS的发病机制。
[答案]ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
6．肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？
[答案]①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；
②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。
以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。
7．试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
[答案]①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足
8．试述COPD与呼吸衰竭的关系
[答案]COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因
①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；
②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中*、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；
④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
9．为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?
[答案]因为CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大，以至于CO2的弥散系数比O2大20倍，使CO2的弥散速度比O2约大1倍，因而血液中的CO2很易弥散人肺泡。在单纯弥散障碍时，患者虽有肺泡气中O2向肺毛细血管内弥散减少，PaO2降低，但CO2从肺毛细血管内弥散不受影响。患者在通气量正常时，PaCO2正常；若病人存在代偿性通气过度，PaCO2则降低。
10．一位患者血气分析结果为：PaOmmHg(6.65kPa)，PaCOmmHg(5.32kPa)。请回答：(1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?
(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?
(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?
[答案]该病人存在I型呼吸衰竭。发生原因是：①单纯弥散障碍，CO2弥散能力强而只发生PaO2降低；②肺泡与血流比例失调，包括部分肺泡通气不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代偿性通气增强使较多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同时PaCO2不增高，但由于不存在代偿性通气过多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，应该吸入较高浓度的氧(一般不超过50％)。
11．血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用?
[答案]PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高一→脑血管扩张，脑血流增加一→颅内压增高一→脑水肿。
12．造成胸廓和肺的顺应性降低的原因有哪些?
[答案]严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。
五、论述题
1．试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。
[答案]心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液吸收入血增多，使肺淤血、水肿加重；加上膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难。②入睡后迷走神经将兴奋性相对增高，使支气管收缩，通气道阻力增大；③入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比较严重、PaO2降到一定水平时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而被憋醒。
2．中央气道阻塞产生何种呼吸困难?为什么?
[答案]中央性呼吸道阻塞为气管分叉处以上的呼吸道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使呼吸道内压明显低于大气压。导致呼吸道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，使呼吸道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。
3．导致气体弥散障碍的因素有哪些?
[答案]①弥散面积减少：见于肺不张、肺叶切除和肺实变。②弥散膜厚度增加：见于间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺和稀血症等。
4．低钾血症可引起呼吸衰竭，其机制如何？常见发生哪一型呼吸衰竭?其血气会有怎样的变化?
[答案]低钾血症引起呼吸衰竭的机制是骨骼肌兴奋性降低，出现超极化阻滞(即血清钾降低一→细胞内外浓度差一→静息电位负值增大一→与阈电位差距增大一→兴奋性降低)，从而使呼吸肌麻痹。II型呼衰，PaO2↓；PaCO2↑。
5．低氧血症时机体有哪些代偿反应?
[答案]呼吸中枢的代偿反应：PaO2下降一→刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器一→呼吸加深加快。循环系统的代偿反应：心率加快、心肌收缩性增强以及静脉回流加快均使心排血量升高，血流重新分布以供应重要器官的血液供氧要求；肺血管收缩以维持肺泡VA／Q比例正常；毛细血管增生以增加对组织细胞的供氧。血液系统代偿反应：红细胞生成增加，红细胞内2,3-DPG增加使氧合Hb解离曲线右移。组织细胞的适应反应：组织细胞利用氧的能力加强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加。
6．患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天入院。其血气分析报告：pH7.34，60mmHg，PaOmmHg，[HCO3一]34mmol／L．请回答：
(1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?
(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?
(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?
[答案]该病人发生了II型呼吸衰竭。因为病人有慢性支气管炎，可有支气管狭窄和支气管内分泌物，使气道狭窄，引起阻塞性通气障碍。慢性支气管炎病人可能有肺气肿，进而导致限制性通气障碍。因为有效通气量减少而发生1I型呼吸衰竭。此时应给病人吸低浓度氧，其原理见相关问答题答案。
7．A22-year-oldmanwasinjuredinanautomobileaccidentsustainingmultipleright-sidedribfracturesandarightpulmonarycontusionevidentonX-ray．Hewastakentoalocalhospitalandfoundtoberestless，dyspnea，cyanosis，tachycardia，andunconscious．Aleftcerebralcontusionwasnotedon
．
答案：物质与能量代谢障碍；胆汁分泌和排泄障碍；凝血与纤维蛋白溶解障碍；免疫功能障碍；解*功能障碍．
3．严重肝病时出现肠源性内*素血症，其原因与下列因素有关：
、
、
、
．
答案：通过肝窦的血流量减少；库普弗细胞功能受到抑制；内*素从结肠漏出过多；内*素吸收过多．
4．目前认为肝性腹水的形成可能有六个基本因素参与：
、
、
、
、
和
．
答案：门脉高压；血浆胶体渗透压下降；淋巴循环障碍；肾小球滤过率下降；醛固酮过多；排钠激素活力减低．
5．血氨升高引起肝性脑病的机制是：
、
、
．
答案：干扰脑组织的能量代谢；使脑内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用．
6．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指
和
，其
与正常的神经递质相似，但其
远较正常递质为弱。它作用于神经系统中的部位是
．
答案：苯乙醇胺；羟苯乙醇胺；化学结构；生理效应；脑干网状结构．
7．肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在
减少而
增加，二者比例小于
．
答案：支链氨基酸；芳香族氨基酸；正常．
8．肝性脑病的神经*质是
、
、
、
．
答案：氨；硫醇；脂肪酸；酚．
9．所谓真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的
及重症肝炎所伴随的
．
答案：功能性肾功能衰竭；急性肾小管坏死．
10．当结肠内环境pH降低至时，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨，称此情况为．应用乳果糖可以使肠道pH值
，一方面
肠道细菌活性，控制肠道
的生成；另一方面吸引血液
向肠道扩散以治疗肝性脑病．
答案：5.0；酸透析；降低；抑制；氨；氨．
11．目前认为肝性腹水的形成可能有六个基本因素与
、
、
、
、
和
．
答案：门脉高压；血浆胶体渗透压下降；淋巴循环障碍；肾小球滤过率下降；醛固酮过多；排钠激素活力减低．
12．严重肝病时出现肠源性内*素血症，其原因与下列因素有关
、
、
、
．
答案：通过肝窦的血流量减少；库普弗细胞功能受到抑制；内*素从结肠漏出过多；内*素吸收过多．
13．肝功能障碍表现在以下五个方面
、
、
、
和
．
答案：物质与能量代谢障碍；胆汁分泌和排泄障碍；凝血与纤维蛋白溶解障碍；免疫功能障碍；解*功能障碍．
四、简答题
1．为什么肝功能障碍患者容易感染？
答：肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。库普弗细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌*素等，是肝脏抵御细菌、病*感染的主要屏障．当肝脏因大量肝实质细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用减弱或消失而患者易感染．
2．急性和慢性肝功能不全有何区别？
答：急性肝功能不全发生主要原因为急性重型肝炎，起病急，病情凶险，常出现*疸、出血及昏迷等症状；慢性肝功能不全发生常见病因为肝硬化、肝癌，病情进展缓慢，病程较长，常在某些诱因作用下病情加剧，发生昏迷．
3．肝功能障碍患者为什么容易产生*疸?
答：肝脏对胆红素的摄取、运转、结合、排泄与肝外的胆红素排泄(包括肝外胆管排泄、肝肠循环和肾的排泄)之间保持动态平衡，如果其中一个或数个环节发生障碍，就会导致高胆红素血症，临床上表现为*疸．
4．肝功能障碍患者为什么容易发生出血?
答：肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子生成减少，加上循环中抗凝物质增多，因而易出血．
5．肝功能不全时高疸红素血症对机体有什么危害?
答：结合胆红素水平过高由于能抑制氧化磷酸化而使神经细胞、肾小管上皮细胞易发生变性、坏死；非结合胆红素过高能使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使表面活性物质合成与分泌减少，不利肺泡扩张．
6．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．
答：(1)左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性地取代假性神经递质，而治疗昏迷；(2)增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低．
7．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制．
答：(1)干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；(2)使脑内递质发生改变；脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸)减少和抑制性递质(γ氨基丁酸、谷氨酰胺)增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；(3)对神经细胞膜的直接抑制作用；氨干扰神经细胞膜上的Na十一K+－ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常，氨与K+有竞争作用，以致影响Na+一K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动．
8．肝病时为何容易发生肠源性内*素血症？
答：在严重肝病情况下往往出现肠源性内*血症，其机制与下列因素有关：(1)通过肝窦的血流量减少，严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态；又由于门脉高压形成出现肝内、外短路，部分血液不接触库普弗细胞，内*素便可通过肝进人体循环。(2)库普弗细胞功能受到抑制，伴有淤积性*疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制库普弗细胞功能，使内*素得以进入体循环．(3)内*素从结肠漏出过多，结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内*素增多．(4)内*素吸收过多，严重肝病时肠黏膜屏障功能受损，致使内*素吸收增多．
9．假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?
答：蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门一体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内γ一羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱使神经冲动传递产生严重障碍．
10．简述细胞因子TNF引起肝损伤的机制．
答：TNF是内*素引起肝损伤的最关键的细胞因子，其损伤机制如下：①激活中性粒细胞和库普弗细胞导致呼吸爆发产生氧自由基和溶酶体酶；②诱导肝窦内皮功能和中性粒细胞产生黏附分子；③诱导内皮细胞产生NO及内皮素加重肝循环障碍；④活化炎症细胞加重炎症反应．
五、论述题
1．简述肝脏受损引起的功能障碍．
答：肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：(1)代谢障碍，表现为低血糖、低白蛋白血症、低钾血症和低钠血症以及能量代谢障碍；(2)胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；(3)凝血障碍，病人易发生出血；(4)免疫功能障碍，病人易发生严重感染、菌血症，尤其是容易出现肠源性内*素血症；(5)生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、*物解*障碍和激素灭活减弱．
2．简述肝性脑病发生机制中GABA学说的主要内容．
答：肝功能障碍时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制．
3．肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么?
答：肝硬化患者由于门脉血流受阻使消化道黏膜淤血水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外消化道出血还可引起血容量减少，因脑的血量减少可增加脑对*性物质的敏感性而引起脑功能障碍．
4．色氨酸在肝性脑病的发病机制中起什么作用?
答：色氨酸在血中增多，可以与支链氨基酸竞争载体而通过血脑屏障增多，在脑内形成5一羟色胺，5一羟色胺是中枢神经系统上行投射神经元的抑制性递质；同时5一羟色胺又是一种假性神经递质，可被儿茶酚胺神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素神经系统，引起肝性脑病。脑内5一羟色胺增多可以抑制中枢．
5．临床上口服乳果糖治疗肝性脑病的主要根据是什么?
答：乳果糖在肠道形成乳酸和醋酸可降低肠道pH值．肠道pH降低一方面抑制细菌活性减少氨的形成，另一方面，使NH3与H+结合形成NH4+而随粪便排除体外；并吸引血中的氨向肠道扩散，抵制氨的吸收而达到酸透析的效果．另外，可产生渗透效应，加之乳酸的刺激作用，可引起明显的导泻效果，减少肠腔内容物的停留时间，对肝性脑病有一定治疗效果．
肾功能衰竭
一.选择题
A型题
1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是：
A.滤过面积下降
B.出球小动脉痉挛
C.人球小动脉舒张
D.血浆胶体渗透压升高
E.肾血流量下降
[答案]E
2.肾近曲小管功能障碍时会出现：
A.等渗尿
B.低渗尿
C.肾性糖尿
D.肾性尿崩症
E.多尿
[答案]C
3.肾脏髓袢功能障碍时会出现：
A.肾小管性酸中*
B.肾性糖尿
C.肾性氨基酸尿
D.蛋白尿
E.低渗尿
[答案]E
4.肾远曲小管功能障碍时会出现：
A.肾性糖尿
B.肾性氨基酸尿
C.高渗尿
D.肾小管性酸中*
E.蛋白尿
[答案]D
5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是：
A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位
B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同
C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同
D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉
E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉
[答案]C
6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是：
A.汞中*
B.急性肾炎
C.肾内血栓形成
D.尿路梗阻
E.休克早期
[答案]E
7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是：
A.肾小球滤过功能障碍
B.原尿漏回间质
C.肾小管阻塞
D.肾组织细胞肿胀
E.肾内广泛微血栓形成
[答案]A
8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是：
A.血钠下降
B.肺水肿
C.血钙下降
D.血钾下降
E.血钾升高
[答案]E
9.持续性肾缺血和肾*素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：
A.肾脏血液循环障碍
B.肾小球病变
C.肾间质纤维化
D.肾小管坏死
E.肾小管阻塞
[答案]D
10.判断少尿的标准是尿量低于：。
A.ml／24h
B.ml／24h
C.ml／24h
D.0ml／24h
E.0ml／24h.
[答案]B
11.当全身平均动脉血压8kpa(60mmhg)时，下列哪项不可能出现?span=""
A.肾血流量明显下降
B.入球小动脉收缩
C.肾髓质血流量明显下降
D.肾小管可逆性坏死
E.GFR下降
[答案]C
12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的?
A.肾内血液灌注量下降
B.常见于休克早期
C.肾脏没有器质性改变
D.尿量下降
E.尿钠升高
[答案]E
13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化?
A.少尿
B.高钾血症
C.氮质血症
D.等渗尿
E.低渗尿
[答案]C
14.下列哪项不是急性肾功能衰竭少尿期的表现?
A.肾脏泌尿功能下降
B.机体内环境严重紊乱
C.氮质血症
D.低钾血症
E.代谢性酸中*
[答案]D
15.下列哪项不是急性肾衰少尿期的表现?
A.少尿或无尿
B.水中*
C.高钾血症
D.氮质血症
E.代谢性碱中*
[答案]E
16.少尿型肾功能衰竭最危险阶段是：
A.少尿期
B.多尿早期
C.多尿后期
D.恢复早期
E.恢复后期
[答案]A
17.下列哪项不是少尿型急性肾功能衰竭的患者多尿期出现多尿的机制?
A.渗透性利尿
B.肾小球滤过功能逐渐恢复
C.肾小管阻塞解除
D.肾小管上皮细胞虽再生但重吸收能力差
E.ADH分泌下降
[答案]E
18.下列哪项变化提示急性肾衰患者病情危重?
A.持续少尿
B.头痛头晕
C.恶心呕吐
D.嗜睡乏力
E.呼吸深快
[答案]A
19.急性肾小管坏死引起的少尿期不会发生：
A水肿
B.高钾血症
C.尿钠含量降低
D.氮质血症
E.代谢性酸中*
[答案]C
20.急性肾衰最严重的并发症是：
A.水肿
B.高钾血症
C.低钠血症
D.氮质血症
E.代谢性酸中*
[答案]B
21.功能性急性肾功能衰竭时：
尿比重尿钠量
A.低高
B.高高
C.低低
D.高低
E.高不变
[答案]D
22.急性功能性肾功能衰竭发病的主要环节是：
A.肾脏血液灌流量减少
B.急性肾小管坏死
C.肾小球弥漫性炎症
D.急性肾中*
E.尿路梗阻
[答案]A
23.原尿反流回间质的病理生理学基础是：
A.尿量下降
B.肾间质水肿
C.肾小管阻塞
D.原尿流动速度缓慢
E.肾小管上皮细胞坏死脱落
[答案]E
24.持续性肾缺血与肾*素作用引起肾功能衰竭，其肾脏损害突出的表现为：
A.肾脏血液灌流量减少
B.肾内血液重新分布
C.肾小球弥漫性炎症
D.肾间质病变
E.肾小管坏死
[答案]E
25.对于功能性与器质性急性肾功能衰竭的鉴别诊断，下列哪项最有价值?
A.尿量
B.尿比重
C.血钾量
D.尿钾量
E.血BUN
[答案]B
26.下列那种情况不会导致肾小管功能障碍?
A.急性肾盂肾炎
B.CCl4中*
C.HgCl2中*
D.严重挤压伤
E.急性肾脏血液灌流量减少
[答案]E
27.功能性急性肾功能衰竭时：
尿量尿钠尿比重
A.↑正常↓
B.↓↑正常
C.↓↓↑
D.↑↓↑
E.↓正常↓
[答案]C
28.急性肾小管坏死时：
血BUN尿钠尿比重
A.↑↓↑
B.↓↑↓
C.↓↓↑
D.↑↑↓
E.↑↑↑
[答案]D
29.输尿管结石引起急性肾功能衰竭，其GFR下降是因为：
A.肾小球滤过面积下降
B.肾小球毛细血管血压下降
C.囊内压升高
D.原尿反流
E.肾小管阻塞
[答案]C
30.急性肾功能衰竭的少尿期不会发生：
A.少尿
B.代谢性酸中*
C.高血钾
D.低钠血症
E.夜尿
[答案]E
31.以下哪种情况可导致夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量?
A.尿崩症
B.糖尿病
C.汞中*性肾病
D.慢性严重肾盂肾炎
E.急性肾小球肾炎
[答案]D
32.引起慢性肾功能衰竭最常见的原因是：
A.结核
B.糖尿病性肾小球硬化症
C.尿路梗阻
D.慢性肾盂肾炎
E.慢性肾小球肾炎
[答案]E
33.尿比重固定在1.左右主要反映：
A.肾小球滤过能力下降
B.肾脏浓缩能力下降
C.肾脏稀释能力下降
D.肾脏浓缩稀释能力下降
E.抗利尿激素分泌异常
[答案]D
34.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：
A.血钾浓度
B.血压高低
C.贫血程度
D.血液pH值
E.内生肌酐清除率
[答案]E
35.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是：
A.少尿
B.多尿
C.夜尿
D.高血钾
E.尿*症
[答案]C
36.慢性肾功能衰竭晚期，钙、磷代谢表现为：
血磷血钙
A.↓↑
B.正常↑
C.↑正常
D.↑↓
E.↓↓
[答案]D
37.慢性肾功能衰竭时，下列哪种物质血中含量明显下降?
A.肾素
B.前列腺素
C.[Na+]
D.[H+]
E.[K+]
[答案]B
38.严重慢性肾功能衰竭时血中：
BUN促红素PGPTH
A.↑↑↓↓
B.↓↓↑↑
C.↑↑↑↓
D.↑↓↓↑
E.↑↓↓↓
[答案]D
39.有关慢性肾功能衰竭，下面哪项的叙述是不全面的?
A.常见于慢性肾脏疾病
B.肾实质受到严重破坏
C.发生内环境紊乱
D.常伴有某些内分泌功能紊乱
E.都是由急性肾功能衰竭发展而来
[答案]E
40.慢性肾功能衰竭患者发生出血的主要原因是·
A.凝血因子消耗过多
B.继发性纤溶亢进
C.血小板数量减少
D.血小板功能发生改变
E.FDP的抗凝血作用
[答案]D
41.慢性肾功能衰竭患者可出现继发性甲状旁腺功能亢进，主要原因是：
A.低血磷
B.低血钙
C.高血钙
D.高血钾
E.低血钾
[答案]B
42.严重慢性肾衰患者下列检查哪项最能反映肾功能状态?
A.尿比重低而固定(1.)
B.尿蛋白含量
C.尿中红细胞计数
D.尿中自细胞计数
E.尿中管型
[答案]A
43.尿*症患者发生口臭是由于：
A.细菌分解唾液中的尿素形成氨呼出
B.血氨↑
C.呼出气中有胍类物质
D.呼出气中有硫醇
E.呼出气中有吲哚
[答案]A
44.尿*症性脑病的发病原因是：
A.水、电解质平衡失调
B.代谢性酸中*
C.血液中尿*症*素蓄积
D.脑血液循环和脑代谢障碍
E.以上多种因素共同作用
[答案]E
45.尿*症患者机体出现下列哪种变化是不可能的?
A.钙磷代谢障碍
B.钾代谢紊乱
C.肾脏促红素分泌下降
D.继发性甲状旁腺功能下降
E.活性维生素D下降
[答案]D
46.尿*症*素中，*性最强的小分子物质是：
A.甲状旁腺激素
B.甲基胍
C.胍基琥珀酸
D.尿素
E.胍乙酸
[答案]B
47.尿*症患者继发发生骨营养不良最直接原因是：
A.尿钙排出升高
B.尿磷排出升高
C.维生素D缺乏
D.慢性营养不良
E.继发性甲状旁腺功能亢进
[答案]E
48.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是
A.汞中*
B.急性肾炎
C.肾血栓形成
D.休克
E.尿路梗阻
[答案]D
49.肾功能衰竭的发生机制中原尿“漏回”是由于
A.肾小管阻塞
B.原尿流速过慢
C.肾小管上皮细胞坏死脱落
D.肾间质水肿
E.肾小球滤过率下降
[答案]C
50.慢性肾功能衰竭不易出现
A.夜尿和多尿
B.高钾血症
C.低渗尿或等渗尿
D.低钙和高磷
E.低钠血症或高钠血症
[答案]B
51.慢性肾功能衰竭不易出现下列哪项并发病
A.贫血
B.骨折
C.高血压
D.出血
E.心脏骤停
[答案]E
52.原尿回漏可造成下列现象，除外：
A.肾小管阻塞
B.肾间质水肿
C.肾小球滤过率下降
D.渗透性利尿
E.原尿流速缓慢
[答案]D
53.判断肾功能衰竭程度最可靠的指标是
A.NPN
B.BUN
C.电解质紊乱情况
D.代谢性酸中*
E.肌酐清除率
[答案]E
54.下述哪一项不是慢性肾功能衰竭的特点
A.肾脏泌尿功能急剧降低
B.机体内环境严重紊乱
C.氮质血症
D.高钾血症
E.代谢性碱中*
[答案]D
55.尿*病时最早出现和最突出的症状是
A.神经系统症状
B.消化系统症状
C.呼吸系统症状
D.循环系统症状
E.造血系统症状
[答案]B
56.慢性肾衰进行性发展的最主要原因
A.原始病因持续存在
B.肾小管重吸收负荷过重致肾小管损伤
C.健存肾单位进行性减少
D.GFR进行性降低
E.肾血流量进行性减少
[答案]C
57.肾功能衰竭少尿期，输入大量水分严重时可导致：
A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水肿
E.水中*
[答案]E
58.慢性肾衰时病人有出血倾向的主要原因是
A.血小板数量下降
B.血小板寿命缩短
C.骨髓造血功能障碍
D.与肾性高血压的发生有关
E.血小板功能障碍
[答案]E
59.下述哪种物质不属于尿*症的常见*素
A.尿素
B.肌酐
C.PTH
D.甲状腺激素
E.中分子物质
[答案]D
60.有关急性肾功能衰竭的描述，下列哪一项是错误的?
A.功能性肾功能衰竭尿钠含量显著少于肾小管坏死肾功能衰竭的含量
B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症
C.高血钾是急性肾功能衰竭最危险的并发症
D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症
E.非少尿型急性肾功能衰竭以肾小管浓缩功能障碍为主
[答案]D
61.肾功能衰竭是指
A.发生氮质血症的各种疾病
B.尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程
C.持续少尿、无尿的病理过程
D.肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程
E.各种肾实质疾病引起的病理过程
[答案]D
62.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现
A.氮质血症
B.高钾血症
C.代谢性酸中*
D.高钙血症
E.少尿
[答案]D
63.肾小管中尿液pH值增高时，可使:
A.肾小管排出NH4+减少，NH3重吸收增多
B.肾小管NH4+排出增多，NH3重吸收增多
C.肾小管NH4+排出增多，NH3重吸收减少
D.肾小管NH4+排出减少，NH3重吸收减少
E.肾小管清除氨不受影响
[答案]A
64.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因
A.严重休克
B.汞中*
C.严重挤压伤
D.免疫复合物
E.严重溶血
[答案]D
65.关于急性肾小管坏死多尿期,下列哪项错误
A.尿量超ml／24h
B.氮质血症和高钾血症立即被纠正
C.可产生低钾血症
D.可有脱水甚至休克
E.病人抵抗力低下,易继发感染
[答案]B
66.慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是
A.低钙血症
B.骨营养不良
C.1.25一(OH)2一D3生成↓
D.肠吸收钙↓
E.高磷血症
[答案]A
67.下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重
A.夜尿增多
B.尿蛋白阳性
C.高渗尿
D.低渗尿
E.等渗尿
[答案]E
68.慢性肾衰合并高钾血症主要是因为
A.晚期大量肾单位破坏
B.肾单位中原尿过多
C.呕吐腹泻
D.长期用排钾利尿剂
E.代谢性碱中*
[答案]A
B型题
A.尿比重固定在1.
B.多尿
C.无尿
D.夜尿
E.以上都不是
1.等渗尿
[答案]A
2.m1／24h尿量：span=""
[答案]C
3.ml／24h尿量
[答案]B
4.夜间尿量和白天尿量相近
[答案]D
A.肾前性急性肾功能衰竭
B.肾性急性肾功能衰竭
C.肾后性急性肾功能衰竭
D.慢性肾功能衰竭
E.以上都不是
5.休克早期
[答案]A
6.休克后期
[答案]B
7.肌肉注射HgCI2
[答案]B
8.前列腺肥大，尿路梗阻
[答案]C
9.严重肾盂肾炎
[答案]D
A.高钾血症
B.低钾血症
C.高血磷，低血钙
D.汞中*
E.以上都不是
10.急性肾功能衰竭多见于
[答案]D
11.慢性骨营养不良多见于
[答案]C
12.心跳骤停多见于
[答案]A
A.1.
B.1.
C.1.
D.1.
E.1.
13.低渗尿的尿比重一般低于
[答案]D
14.等渗尿的尿比重一般固定于
[答案]B
A.肝细胞
B.肠腺上皮细胞
C.肾远曲小管上皮细胞
D.肺泡I型上皮细胞
E.肾近曲小管上皮细胞
15.25一(OH)一VD3的生成部位是
[答案]A
16.1,25一(OH)2一VD3的生成部位是
[答案]E
A.急性肾小球肾炎
B.重金属中*所致肾功能不全
C.肾盂肾炎
D.肾动脉粥样硬化
E.肾肿瘤
17.以肾小管损害为主的疾病是
[答案]B
18.以肾小球损害为主的疾病是
[答案]A
19.以肾间质损害为主的疾病是
[答案]C
20.以肾血管损害为主的疾病是
[答案]D
C型题
A.高钾血症
B.低钾血症
C.两者均有
D.两者均无
1.急性肾衰少尿期有
[答案]A
2.急性肾衰多尿期有
[答案]C
3.慢性肾衰可出现
[答案]C
A.肾缺血
B.肾中*
C.两者均有
D.两者均无
4.心力衰竭可致
[答案]A
5.汞中*
[答案]B
6.挤压综合征可致
[答案]C
A.急性肾衰
B.慢性肾衰
C.两者均有
D.两者均无
7.慢性肾盂肾炎
[答案]B
8.休克
[答案]A
9.肾结核
[答案]B
10.尿路结石：
[答案]C
A.氮质血症
B.肾性骨营养不良
C.两者均有
D.两者均无
11.急性肾衰
[答案]A
12.慢性肾衰
[答案]C
A.低钠血症
B.高钠血症
C.两者均有
D.两者均无
13.急性肾衰，水中*
[答案]A
14.肾性尿崩症
[答案]B
A.肾前性氮质血症
B.肾性氮质血症
C.两者均有
D.两者均无
15.感染或创伤性休克可引起
[答案]C
16.肾上腺皮质激素使用过多可引起
[答案]A
17.生长激素可引起
[答案]D
二.填空题
1.肾脏的生理功能包括_____、_____和_____。
[答案]排泄功能调节功能内分泌功能
2.各种急、慢性肾脏疾病所引起的肾功能障碍大体可归纳为_____功能障碍、_____功能障碍以及_____功能障碍。
[答案]肾小球肾小管肾内分泌
3.肾脏分泌的激素有_____、_____和_____。
[答案]肾素前列腺素促红细胞生成素
4.急性肾功能衰竭是指：_____，导致_____。
[答案]短时间内肾脏泌尿功能迅速下降机体内环境严重紊乱
5.急性肾功能衰竭按发病原因可分为_____、_____和_____三种。
[答案]肾前性肾性肾后性
6.急性肾功能衰竭按发病机制可分为_____、_____和_____三种。
[答案]功能性器质性阻塞性
7.少尿是指每24h尿量少于_____ml，无尿是指每24小时尿量少于_____ml。
[答案]
8.休克早期由于_____障碍可发生_____肾功能衰竭。
[答案]肾脏血液循环急性功能性
9.汞中*性肾病时尿液的变化为：尿量_____，尿钠含量_____，尿比重_____。
[答案]下降升高下降
10.对功能性肾功能衰竭患者，临床输液的原则是_____；对器质性肾功能衰竭患者，临床输液的原则是_____。
[答案]充分扩容量出而入、宁少勿多
11.少尿型急性肾功能衰竭的发病过程一般可分为三个时期_____、_____和_____。
[答案]少尿期多尿期恢复期
12.急性肾功能衰竭主要代谢变化有：_____、_____和_____。多数患者尿量有变化，出现_____。
[答案]氮质血症高钾血症代谢性酸中*少尿
13.急性肾功能衰竭少尿期，电解质变化特点是：血钾_____，血钠_____。
[答案]升高下降
14.急性肾功能衰竭少尿期患者最危险的并发症是_____。
[答案]高钾血症
15.急性肾衰多尿期，患者多尿发生机制有：_____、_____、_____和_____。
[答案]肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除再生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善渗透性利尿
16.慢性肾功能衰竭时肾脏内分泌功能出现紊乱。①当_____分泌_____时，可导致钠、水潴留发生高血压；②当_____分泌_____时，亦可导致钠、水潴留发生高血压。
[答案]肾素增多PGE2减少
17.慢性肾功能衰竭时肾脏内分泌功能出现紊乱。①当_____分泌_____时，可出现贫血；②当_____形成减少时可引起钙磷代谢障碍导致_____。
[答案]促红细胞生成素减少1,25一(OH)2一维生素D3骨营养不良
18.慢性肾功能衰竭共同的发病环节是_____，其过程往往是_____的。
[答案]大量肾单位破坏、残存有功能肾单位太少缓慢、渐进
19.慢性肾功能衰竭时，尿量的变化是早期_____，晚期_____，昼夜尿量变化表现为_____尿比重_____而_____，尿比重改变说明_____。
[答案]少尿多尿夜尿低固定肾脏浓缩、稀释功能丧失
20.慢性肾功能衰竭的发展过程有四个阶段：_____、_____、_____和_____。
[答案]肾贮备功能下降期肾功能不全期肾功能衰竭期尿*症期
21.等渗尿时尿比重固定在_____到_____之间。
[答案]1..
22.慢性肾衰患者可发生贫血，其机制是_____、_____、_____、_____和_____。
[答案]促红细胞生成素下降*素抑制骨髓造血红细胞破坏增多铁再利用障碍出血
23.尿*症患者代谢障碍表现为：①蛋白质代谢出现_____和_____；②糖代谢出现_____；③脂肪代谢出现_____增高，可导致_____。
[答案]负氮平衡低蛋白血症葡萄糖耐量下降血清甘油三脂动脉粥样硬化
24.胍类化合物是引起尿*症症状的*性物质，它们是体内_____的代谢产物，其中以_____*性最强。
[答案]精氨酸甲基胍
25.肾性高血压的发生机制有：_____，_____，_____。
[答案]钠水潴留肾素一血管紧张素系统活性增高肾脏形成的血管舒张物质减少
26.休克早期可引起_____急性肾功能衰竭，晚期则可引起_____急性肾功能衰竭。
[答案]功能性(肾前性)器质性(肾性，肾小管坏死)
27.慢性肾功能衰竭时，常发生血钙_____，血磷_____。
[答案]降低升高
28.急性肾功能衰竭病人最危险的并发症是_____，其主要危害是对_____功能的影响。
[答案]高钾血症心脏
29.在急性肾功能衰竭中，发生持续性肾缺血的原因包括：①_____，②_____，③_____。
[答案]肾素一血管紧张素增多肾内合成前列腺素减少(交感神经兴奋)肾血管阻塞(肾内DIC)
30.急性肾小管坏死的原因主要为：_____，_____。
[答案]持续性肾缺血肾*物中*
31.夜尿是_____性肾功能衰竭的常见症状。
[答案]慢
32.与尿*症有关的胍类物质中最主要的为：_____，_____。
[答案]甲基胍胍基琥珀酸
33.肾血管阻塞可由两个因素造成：肾血管内_____形成和肾血管_____肿胀。
[答案]血栓内皮细胞
34.急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性*性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及_____功能失调，而引起一系列_____症状，称为尿*症。
[答案]内分泌自身中*
35.尿*症发病中可能的*性物质有：_____，_____和_____等。
[答案]胍类尿素酚类
36.慢性肾衰发病机制的主要学说有_____学说，_____学说，_____学说。
[答案]健存肾单位矫枉失衡肾小球过度滤过
37.影响肾小球滤过的三大要素是：_____，_____，_____。
[答案]肾血流量肾小球有效滤过压肾小球滤过面积
38.体内非蛋白氮中最常见的有_____、_____和尿酸。
[答案]尿素肌酐
39.肾功能衰竭少尿期病人可出现_____，_____，_____，_____，_____。
[答案]少尿或无尿水中*高钾血症氮质血症代谢性酸中*
40.慢性肾功能不全的发生发展可分为_____、_____、_____和_____四个时期。
[答案]代偿期(肾储备功能降低期)肾功能不全期肾功能衰竭期尿*症期
41.血管收缩的因素有_____，_____，_____。
[答案]体内儿茶酚胺增加肾素一血管紧张素系统激活肾内前列腺素产生减少
42.导致急性肾功能衰竭发生的主要机制是肾血流灌注压降低，其与下列因素有关：_____，_____，_____。
[答案]肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内血栓和肾血管内皮细胞肿胀。
43.肾小球滤过率降低的主要原因有_____，_____，_____。
[答案]肾血流量减少肾小球有效滤过压降低肾小球滤过面积减少
44.血压为l0.7KPa(80mmHg)是一个分界，当血压高于l0.7KPa时，肾血流和肾小球滤过率_____，当血压低于10.7KPa时，肾血流量和肾小球滤过率开始_____。
[答案]保持不变下降
45.尿*症病人呼出的气体中有氨昧的原因是_____。
[答案]尿素经唾液酶分解成氨所致
46.肾衰时，只要内生肌酐清除率在正常的_____以上，不会有明显的氮质血症。
[答案]25％
三、名词解释
1.急性肾功能衰竭
[答案]各种致病原因引起肾泌尿功能短时间内急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
2.功能性急性肾功能衰竭
[答案]亦称肾前性急性肾功能衰竭。是由于肾血液供应急剧减少，导致肾小球有效滤过压降低，肾小球滤过率下降，但肾小管功能尚正常的病理过程。
3.器质性急性肾功能衰竭
[答案]亦称肾性急性肾功能衰竭。是指由于肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭。
4.肾后性急性肾功能衰竭
[答案]亦称阻塞性急性肾功能衰竭。是指由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口的任何部位)发生梗阻而引起的急性肾功能衰竭。
5.肾内血流分布异常
[答案]急性肾功能衰竭时，由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺的敏感性高，故以肾皮质外层血流量减少最为明显，此称为肾内血流分布异常。
6.氮质血症
[答案]肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，从而使血浆中非蛋白氮含量增高(28.6mmol／L)，称为氮质血症。
7.慢性肾功能衰竭
[答案]慢性肾脏疾病时，由于有功能的肾单位进行性破坏，导致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，进而发生泌尿功能障碍及内环境紊乱,包括代谢废物和*物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床表现的病理过程。
8.肾性贫血
[答案]慢性肾功能衰竭导致的贫血称肾性贫血。
9.肾性高血压
[答案]因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的一种。
10.肾性骨营养不良
[答案]慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷代谢紊乱、维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱引起的骨病。
11.健存肾单位(残存肾单位)
[答案]在慢性肾脏疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单位。
12.矫枉失衡学说
[答案]矫枉失衡学说是指机体在对肾小球滤过率降低的代偿过程中所发生的新的失衡，这种失衡又导致机体进一步受到损害。当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些激素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对磷的排泄，但这种激素过多，又进一步导致其他损害(如溶骨，软组织坏死等)。
13.尿*症
[答案]急、慢性肾功能衰竭发展到了严重阶段，体内代谢终末产物和内源性*性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中*症状，称为尿*症。
14.尿*症脑病
[答案]急、慢性肾功能衰竭发展至尿*症阶段，由于蓄积的*性物质的作用而出现的中枢神经系统功能紊乱称尿*症脑病。
15.尿*症*素
[答案]急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，体内多种代谢产物及*性物质蓄积(余种)，这些物质统称尿*症*素。
16.肾功能不全
[答案]是肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的综合症。
17.少尿
[答案]成人24小时尿量少于ml为少尿。
18.尿素霜
[答案]尿*症时，经汗腺排泄的尿素在皮肤表面形成的白色霜样的物质叫尿素霜。
19.等渗尿
[答案]急慢性肾功能衰竭患者,随着病情发展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.～1.，称为等渗尿。
20.非少尿型急性肾功能衰竭
[答案]一部分急性肾功能衰竭病例尿量并不减少，尿量保持在ml／d～0ml／d之间，称非少尿型急性肾功能衰竭。
21.矫枉失衡
[答案]指机体对肾小球滤过率降低的代偿过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，称为矫枉失衡。
22.肾小球过度滤过
[答案]是指健存肾单位过度代偿加重了其损伤，从而促进肾功能的衰竭，称为肾小球过度滤过。
23.夜尿
[答案]正常成人每曰尿量约为0ml，白天尿量约占总尿量的2／3，夜间尿量仅占l／3。慢性肾功能不全患者，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，称为夜尿。
24.多尿
[答案]24小时内尿量超过ml时称为多尿。
25.原尿回漏
[答案]在持续肾缺血和肾中*作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可从受损的肾小管上皮壁处返漏到周围肾间质，导致少尿，称为原尿回漏。
四、简述题
1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类。
[答案]急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾性、肾后性三类。引起肾前性急性肾功能衰竭的原因有各型休克、心力衰竭和低血容量等；引起肾性急性肾功能衰竭的原因有长期持续性肾缺血、急性肾中*、肾小管阻塞和急性肾实质性疾病等；引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。
2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变化。
[答案]因肾小球滤过率下降，尿量减少，体内可出现水肿和水中*、高钾血症、低钙血症、高磷血症、高镁血症、代谢性酸中*；氮质血症等。
3.简述肾性高血压的发生机制。
[答案]①肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活；②肾排水排钠能力下降，钠、水潴留；③肾脏形成的血管舒张物质减少(肾髓质生成前列腺索不足)。
4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为什么?简述其发生机制。
[答案]慢性肾衰患者的出血倾向发生机制有：①*物造成血小板功能异常；②*物抑制血小板第三因子释放，使凝血酶原激活物生成减少；③血小板粘附力和聚集力减弱，使出血时间延长。
5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制。
[答案]1)血磷升高：①血浆中钙、磷之积为一常数，血磷升高，血钙则降低；②血磷升高，肠道排磷增多，与食物中钙结合成难溶性磷酸钙，妨碍钙吸收。2)1,25一(OH)2一维生素D3合成减少，妨碍肠道吸收钙。3)血磷升高，刺激甲状旁腺细胞释放降钙素，促进血钙降低。4)*性物质潴留，使小肠黏膜受损，钙吸收减少。
6.简述肾脏能分泌哪些生物活性物质?
[答案]肾脏能分泌：①肾素；②促红细胞生成素；③1,25一(OH)2一维生素D3④前列腺素。
7.简述尿*症时神经症状的发生机制。
[答案]①*性物质蓄积引起神经细胞变性；②肾性高血压使脑血管痉挛；③缺氧和毛细血管通透性升高可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
8.何谓肾性骨营养不良?简述其发生机制。
[答案]肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭、特别是尿*症的严重并发症，包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25一(OH)2一维生素D3形成减少、代谢性酸中*等有关。
9.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
[答案]①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管阻塞和间质水肿消退；③新生的肾小管上皮细胞对水和电解质重吸收的功能仍不健全；④少尿期潴留的高浓度尿素等引起渗透性利尿。
10.为什么目前临床常使用甘露醇治疗急性肾衰?
[答案]①甘露醇可引起渗透性利尿效应，减少超滤液在肾小管的重吸收，利于清除阻塞肾小管的色素和蛋白管型；②甘露醇属血管扩张剂，有助于解除微动脉的持续收缩；③甘露醇造成的高渗，可减轻毛细血管内皮细胞的肿胀，利于克服无复流现象；④可降低肾缺血所致的肾素分泌；⑤甘露醇是羟自由基清除剂，可减轻肾脏缺血／再灌注损伤，并降低血液粘滞度。
11.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状?
[答案]①健存肾单位的血流量和肾小球滤过率代偿性增加；②健存肾单位的原尿中溶质多，引起渗透性利尿效应，加之原尿流速快，肾小管来不及及时重吸收；③髓袢血管少，易受损，使髓质间质不能形成高渗区，导致尿液不能被浓缩。
12.简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?
[答案]慢性肾功能衰竭、特别是尿*症患者可合并肾性骨营养不良而出现骨质疏松，故易发生骨折。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25一(OH)2一维生素D3形成减少、代谢性酸中*等有关。
13.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制。
[答案]慢性肾功能衰竭磷代谢障碍的特点是：高血磷。其发生机制为:慢性肾功能不全早期，由于肾小球滤过率下降，血磷升高；后期，由于继发性甲状旁腺素分泌增多造成的溶骨使血磷进一步升高。
五.论述题
1.试就病因和尿液变化(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检)的不同，对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比较。
[答案]
急性功能性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭
病因急性肾血液供应↓急性肾小管坏死(ATN)
尿钠↓↑
尿比重↑↓
尿渗透压↑↓
尿肌酐／血肌酐40
20span=""
尿蛋白 一
+
尿镜检正常蛋白尿、颗粒和细胞管型、坏死上皮细胞和红、白细胞
2.用矫枉失衡学说来阐明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制。
[答案]慢性肾功能不全早期，由于肾小球滤过率下降，血磷暂时升高，由于血中钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，血磷水平趋于正常，这可对高血磷有效的矫正。但是PTH除了影响肾小管功能外，长期超量还可影响机体其它系统功能，例如溶骨。因此在慢性肾功能衰竭后期，由于肾小球滤过率极度下降，继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平明显升高；加上PTH的溶骨作用，使骨磷释放增多，形成恶性循环，使血磷水平不断上升。因此矫枉失衡造成慢性肾功能衰竭后期血磷水平进一步明显升高。
3.列表比较DIC及慢性肾功能衰竭(CRF)时发生贫血的主要机制。
[答案]
DICCRF
溶血有，机械性损伤所致有，蓄积的*性物质破坏红细胞所致
出血有，凝血物质消耗
红细胞生成减少没有
4.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血，贫血与肾功能衰竭病情呈正比，请分析其发生机制，并提出处理原则。
[答案]造成慢性肾功能衰竭患者贫血的机制可能有：①促红细胞生成素生成减少：由于肾实质破坏，使肾脏促红细胞生成素生成减少，从而使红细胞生成减少。②*物抑制红细胞生成：血液中的*性物质如甲基胍可以抑制红细胞生成。③红细胞破坏增加：严重肾功能衰竭时，红细胞膜钠泵能量不足，使红细胞内高渗，红细胞脆性增加，故易于溶血。④铁的再利用障碍：由于铁从单核吞噬细胞系统释放受阻所致。⑤出血：可以加重贫血。
对于慢性肾功能衰竭贫血的处理原则重在防治慢性肾功能衰竭。
5.肾功能衰竭时血钙有何变化?试述其发生机制。这些变化对机体有何影响?
[答案]慢性肾功能衰竭时血钙下降。其产生机制包括：①肾实质损伤，使1,25(0H)2一维生素D3合成减少；②*物损伤小肠导致吸收钙减少；③酸中*使小肠吸收钙减少；④血磷升高，肠道排磷增多，妨碍肠道吸收钙；⑤继发性甲状旁腺功能亢进，骨磷释放增多，形成恶性循环，使血磷进一步升高，血钙进一步降低。
慢性肾功能衰竭时血钙降低对机体最大的影响是引发肾性骨营养不良。
6.急性肾功能衰竭少尿期患者的处理原则是什么?应采取哪些措施?
[答案]对急性肾功能衰竭少尿期患者的处理原则是维持内环境衡定。具体可以采用以下措施：①积极防治原发病；②控制液体出入量，防止水中*；③防治高血钾；④纠正酸中*；⑤控制氮质血症；⑥应用利尿脱水药以增加肾小球滤过率和尿量；⑦透析治疗。
7.某患者发生汞中*一天后出现：尿量ml／24h，血BUN35.7mmol／L，血钾6.1mmol／L，血pH值7.0，尿钠43mmo1／L，尿／血肌酐=18：1。该患者出现了何种病理过程?发生机制是什么?为什么会出现上述血、尿生化指标变化?应该如何处理?
[答案]鉴于该患者表现为少尿、氮质血症、高血钾、酸中*、尿钠增高和尿／血肌酐比值降低，该患者出现了急性肾小管坏死引起的器质性急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死的发生是由于汞中*，*物损伤肾小管所致。
引起少尿的机制是由于肾小管坏死使原尿返流及肾小球滤过率下降所致；氮质血症的发生是由于肾小球滤过率下降所致；血钾增高由尿量下降、组织破坏、酸中*、摄入钾过多等原因引起；酸中*主要由于肾小球滤过率下降使固定酸排泄下降及肾小管排酸、重吸收碱减少引起；肾小管重吸收钠下降引起尿钠增高；而肾小管坏死，分泌肌酐下降，使尿肌酐下降，造成尿肌酐／血肌酐比值下降。
对该患者处理应注意：①控制液体出入量，防止水中*；②防治高钾血症及酸中*；③控制氮质血症；④可采用透析治疗。
8.试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用。
[答案]肾血管在ATN发病中的作用主要与肾缺血有关。导致肾缺血的机制有：1)肾灌注压下降：肾动脉血压约为全身血压的60％，在缺血时血液重分布，肾脏最早受到影响；2)肾血管收缩：其发生机制有①体内儿茶酚胺增加，②肾素一血管紧张索系统激活，③肾内前列腺素产生减少；3)肾缺血再灌注损伤：可导致细胞内钙超载和氧自由基的大量产生，损伤血管内皮细胞，造成内皮肿胀而发生无复流现象，并致毛细血管通透性增加，血液浓缩，血液粘度增加.血细胞堵塞，及线粒体损伤和功能障碍。这些均可导致急性肾小管坏死。
9.试述肾性贫血的发生机制。
[答案]①肾脏合成促红细胞生成素减少,使骨髓干细胞形成红细胞受抑制，红细胞生成减少；②红细胞破坏速度加快；③肠道对铁的吸收减少(铁的再利用障碍)；③血液中*性物质，如甲基胍抑制红细胞生成或引起溶血、出血，加重贫血；④患者出血倾向与出血，加重贫血；⑤铁的再利用障碍：患者血清铁浓度和铁结合力降低，促进贫血发生；出血。
10.试述慢性肾功能肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。
[答案]慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是：高血磷、低血钙。
血磷升高的机制为：慢性肾功能肾衰早期，由于肾小球滤过率下降，血磷升高；后期，则由于继发性甲状旁腺素分泌增多造成的溶骨使血磷进一步升高。
血钙降低的机制为：①肾实质损伤，使1,25(0H)2一维生素D3合成减少；②*物损伤小肠导致吸收钙减少；③酸中*使小肠吸收钙减少；④血磷升高，肠道排磷增多，妨碍肠道吸收钙；⑤继发性甲状旁腺功能亢进，骨磷释放增多，形成恶性循环，使血磷进一步升高，血钙进一步降低。
11.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别?
[答案]急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症、代谢性酸中*等，但两者的治疗截然相反，前需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
急性功能性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭
病因急性肾血液供应↓急性肾小管坏死(ATN)
尿钠↓↑
尿比重↑↓
尿渗透压↑↓
尿肌酐／血肌酐40
20span=""
尿蛋白 一
+
尿镜检正常蛋白尿、颗粒和细胞管型、坏死上皮细胞和红、白细胞
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