体液,是人体的重要组成部分,保持其生理平衡是维持生命的重要条件。体液中水、电解质、酸碱度、渗透压等的动态平衡依赖于神经，内分泌.呼吸,特别是肾脏等系统的正常调节功能。小儿的水.电解质.酸碱及食物成分按单位体重的进出量大，尤其是婴儿在生后数月内肾功能不如成人健全.常不能抵御及纠正水或酸碱平衡紊乱,其调节功能极易受疾病和外界环境的影响而失调。由于这些生理特点,水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。
(一)体液的总量与分布
体液分布于血浆组织间隙及细胞内,前两者合称为细胞外液。年龄越小，体液总量相对越多,这主要是间质液的比例较高.而血浆和细胞内液量的比例则与成人相近。在妊娠早期,胎儿单位体重水的比例相当大，随着妊娠的进程.胎儿体内实质部分逐渐增加,水的比例进行性下降。在胎儿期,25周时体液占体重的85%.其中细胞外液占60%;28周时占体重的80%;在足月儿,体液总量占体重的72%-78%:在新生儿早期.常有体液的迅速丢失.可达体重的5%或更多，即所谓的生理性体重下降,此时婴儿逐渐适应宫外环境。经此调节后.体液约占体重的65%.在8岁时达成人水平(60%).体液占体重的比例在婴儿及儿童时期相对保持恒定.这意味着此时体内脂肪及实质成分的增加与体液总量的增加是呈比例的。在青春期,开始出现因性别不同所致的体内成分不同。正常性成熟男性肌肉总量较多而脂肪较少,而女性则有较多的脂肪、较少的肌肉组织。由于体内脂肪在男女性别间的差异,体液总量在男性占体重的60%.而在女性为55%。不同年龄的体液分布见表4-3。
(二)体液的电解质组成
细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著的差别。细胞外液的电解质成分能通过血浆精确地测定。正常血浆阳离子主要为Na*、K*、Ca2*和Mg2*,其中Na含量占该区阳离子总量的90%以上,对维持细胞外液的渗透压起主导作用。血浆主要阴离子为CI.HCO3和蛋白,这3种阴离子的总电荷与总阴离子电位差称为未确定阴离子(UA),主要由无机硫和无机磷、有机酸,如乳酸:酮体等组成。组织间液的电解质组成除Ca2*含量较血浆低一半外，其余电解质组成与血浆相同。细胞内液的电解质测定较为困难,且不同的组织间有很大的差异。细胞内液阳离子以K*、Ca2*、Mg2*和Na*为主,其中K*占78%。阴离子以蛋白质、HCO、HPOT和CIF等离子为主。
(三)小儿水的代谢特点
健康小儿尽管每天的水和电解质摄入量有很大的波动,但体内液体和电解质的含量保持着相对的稳定,即水的摄入量大致等于排泄量。
1.水的生理需要量水的需要量与新陈代谢摄入热量、食物性质、经肾排出溶质量、不显性失水活动量及环境温度有关。儿童水的需要量大,交换率快，其主要原因为小儿生长发育快;活动量大、机体新陈代谢旺盛;摄入热量蛋白质和经肾排出的溶质量均较高:体表面积相对大、呼吸频率快,使不显性失水较成人多。细胞组织增长时需积蓄水分,也可增加水的摄入，但以每天计算,其量是很少的。按体重计算.年龄越小每日需水量越多。不同年龄小儿每日所需水量见表4-4。早期新生儿每日需液量见新生儿章节。
2.水的排出机体主要通过肾(尿)途径排出水分.其次为经皮肤和肺的不显性失水和消化道(粪)排水,另有极少量的水贮存于体内.供新生组织增长。正常情况下,水通过皮肤和肺的蒸发,即不显性失水，主要用于调节体温。汗液属显性失水.也是调节体温的重要机制.与环境温度及机体的散热机制有关。不显性失水常不引起注意,但在较小的早产儿其量是相当可观的。每天人体产生热量的1/4左右是通过皮肤和肺蒸发水分而丧失的,且往往是失去纯水，不含电解质。小婴儿,尤其是新生儿和早产儿,要特别重视不显性失水量,新生儿成熟度越低、体表面积越大、呼吸频率越快、体温及环境温度越高、环境的水蒸气压越小以及活动量越大,不显性失水量就越多。不显性失水量不受体内水分多少的影响,即使长期不进水，机体也会动用组织氧化产生的和组织中本身含有的水分来抵偿,故在供给水分时应将其考虑在常规补液的总量内。小儿不同年龄的不显性失水量见表4-5。
小儿排泄水的速度较成人快,年龄越小，出入量相对越多。婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2,而成人仅为1/7,故婴儿体内水的交换率比成人快3-4倍。因婴儿对缺水的耐受力差.在病理情况下,如进水不足同时又有水分继续丢失时,由于肾脏的浓缩功能有限,将比成人更易脱水。
3.水平衡的调节肾脏是唯一能通过其调节来控制细胞外液容量与成分的重要器官。蛋白质的代谢产物尿素，盐类(主要为钠盐)是肾脏主要的溶质负荷,必须有足够的尿量使其排出。肾脏水的排出与抗利尿激素(ADH)分泌及肾小管上皮细胞对ADH的反应性有密切关系。正常引起ADH分泌的血浆渗透压阈值为mosm/L,血浆渗透压变化1%~2%即可影响ADH分泌。当液体丢失达总量的8%或以上时,ADH分泌即显著增加,严重脱水使ADH增加呈指数变化。
小儿的体液调节功能相对不成熟。正常情况下,水分排出的多少主要靠肾脏的浓缩和稀释功能调节。肾功能正常时,水分摄入多,尿量就多;水分入量少或有额外的体液丢失(如大量出汗呕吐腹泻)而液体补充不足时,机体即通过调节肾功能以提高尿比重减少尿量的方式来排泄体内的代谢废物,最终使水的丢失减少。小儿年龄越小，肾脏的浓缩和稀释功能越不成熟。新生儿和幼婴由于肾小管重吸收功能发育尚不够完善,其最大的浓缩能力只能使尿液渗透压浓缩到约mosm/L(比重1.),即在排出1mmol溶质时需带出1.0~2.0ml水;而成人的浓缩能力可使渗透压达到mosm/L(比重1.),只需0.7ml水即可排出1mmol溶质,因此小儿在排泄同等量溶质时所需水量较成人为多.尿量相对较多。当人水量不足或失水量增加时,易超过肾脏浓缩能力的限度,发生代谢产物滞留和高渗性脱水。另一方面,正常成人可使尿液稀释到50-mosm/L(比重1.),而新生儿出生1周后肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低,水的排泄速度较慢,若摄入水量过多又易致水肿和低钠血症，年龄越小,肾脏排钠、排酸、产氨能力也越差，因而也容易发生高钠血症和酸中*。
水与电解质平衡失调（1）脱水是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少脱水时除丧失水分外.尚有钠,钾和其他电解质的丢失。体液和电解质的丟失的严重程度取决于丢失的速度及幅度,而丢失体液和电解质的种类反映了水和电解质(主要是钠)的相对丢失率。
1.脱水的程度脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来表示,体重的下降常是体液和电解质的丢失而非身体实质部分的减少。因患者常有液体丢失的病史及脱水体征.在临床如患者无近期的体重记录,体重下降的百分比常可通过体检及询问病史估计。一般根据前囟、眼窝的凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分析判断(表4-6)。常将脱水程度分为三度:
(1)轻度脱水:表示有3%~5%的体重减少或相当于30-50ml/kg的体液减少;(2)中度脱水:表示有5%~10%的体重减少或相当于50~10ml/kg的体液减少;
(3)重度脱水:表示有10%以上的体重减少或相当于~ml/kg的体液减少。
中度与重度脱水的临床体征常有重叠,有时使估计单位体重液体丢失难以精确计算。
2.脱水的性质脱水的性质常常反映了水和电解质的相对丢失量.临床常根据血清钠及血浆渗透压水平对其进行评估。血清电解质与血浆渗透压常相互关联,因为渗透压很大程度上取决于血清阳离子.即钠离子。低渗性脱水时血清钠低于mmo/L;等渗性脱水时血清钠在~mmol/L;高渗性脱水时血清钠大于mmol/L。但在某些情况下、如发生在糖尿病患者存在酮症酸中*时,因m糖过高或在患者应用甘露醇后.血浆渗透压异常增高.此时的高渗性脱水也可发生在血清钠水平低于mmo/L的情况下。临床上以等渗性脱水最为常见,其次为低渗性脱水.高渗性脱水少见。
脱水的不同性质与病理生理、治疗及预后均有密切的关系。详细的病史常能提供估计失水性质与程度的信息,故应详细询问患者的摄入量与排出量、体重变化排尿次数及频率、一般状况及儿童的性情改变。当患儿有腹泻数天,摄入水量正常而摄入钠盐极少时.常表现为低渗性脱水;当高热数天而摄入水很少时,将配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体时.可出现高钠血症;当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄入又不足时,可出现低钠血症。但是，当患儿有原发性或继发性肾源性尿崩症而水的摄人受限时,也可能发生高渗性脱水:-般腹泻的大便呈低渗,随着低渗液体的部分口服补充,使最终的脱水呈等渗性。
3.临床表现在等渗性脱水.细胞内外无渗透压梯度.细胞内容量保持原状.临床表现视脱水的轻重而异.临床表现在很大程度上取决于细胞外液的丢失量。应注意在严重营养不良儿往往对脱水程度估计过重.眼室凹陷常被家长发现其恢复往往是补液后最早改善的本征之一。
在低渗性脱水.水从细胞外进入细胞内.使循环容量在体外丢失的情况下.因水向细胞内转移更进一步减少，严重者可发生血压下降.进展至休克，由于血压下降.内脏血管发生反射性收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率减低,尿量减少,出现氮质血症。肾小球滤过率降低的另一后果是进入肾小管内的钠离子减少,因而钠离子几乎全部被重吸收,加之血浆容量缩减引起醛固酮分泌增加，钠离子的重吸收更为完全,故尿中钠离子、氯离子极度减少,尿比重降低。若继续补充非电解质溶液,则可产生水中*、脑水肿等严重后果。由于低渗性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显,故临床表现多较严重。初期可无口渴的症状，除一般脱水现象，如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外,多有四肢厥冷、皮肤花斑.血压下降、尿量减少等休克症状。由于循环血量减少和组织缺氧,严重低钠者可发生脑细胞水肿.因此多有嗜睡等神经系统症状,甚至发生惊厥和昏迷。当伴有酸中*时常有深大呼吸;伴低血钾时可出现无力腹胀、肠梗阻或心律失常;当伴有低血钙低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等。
在高渗性脱水,水从细胞内转移至细胞外,使细胞内外的渗透压达到平衡.其结果是细胞内容量降低。而此时因细胞外液得到了细胞内液体的补充,使临床脱水体征并不明显.皮肤常温暖有揉面感;神经系统可表现为嗜睡,但肌张力较高,反射活跃。由于细胞外液钠浓度过高.滲透压增高,使体内抗利尿激素分泌增多.肾脏重吸收较多的水分.结果使尿量减少。细胞外液渗透压增高后，水由细胞内渗出以调节细胞内外的渗透压,结果使细胞内液减少。因细胞外液减少并不严重,故循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻。由于细胞内缺水，患儿常有剧烈口渴高热烦躁不安、肌张力增高等表现，甚至发生惊厥。由于脱水后肾脏负担明显增加，既要尽量重吸收水分,同时又要将体内废物排出体外,如果脱水继续加重.最终将出现氮质血症。
(二)钾代谢异常
人体内钾主要存在于细胞内,细胞内钾浓度约为mmol/L细胞液。正常血清钾维持在3.5-5.0mmo/L,它在调节细胞的各种功能中起重要作用。
1.低钾血症当血清钾浓度低于3.5mmo/L时称为低钾血症。
(1)病因:低钾血症在临床较为多见，其发生的主要原因有:①钾的摄入量不足。②由消化道丢失过多;如呕吐.腹泻.各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾。③肾脏排出过多:如酸中*等所致的钾从细胞内释出,随即大量地由肾脏排出。临床常遇到重症脱水、酸中*患儿血清钾在正常范围,缺钾的症状也不明显,当输入不含钾的溶液后,由于血浆被稀释,钾随尿量的增加而排出;酸中*纠正后钾则向细胞内转移;糖原合成时可消耗钾。由于上述原因,使血清钾下降,并出现低钾症状。此外肾上腺皮质激素分泌过多,如库欣综合征.原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中*、甲状腺功能亢进低镁、大量利尿.碳酸酐酶抑制剂的应用和原发性肾脏失钾性疾病如肾小管性酸中*等也可引起低钾。④钾在体内分布异常:如在家族性周期性瘫痪，患者由于钾由细胞外液迅速地移人细胞内而产生低钾血症。⑤各种原因的碱中*。
(2)临床表现:低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度,而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降Immo/L时,体内总钾减少已达10%-30%,此时大多数患儿能耐受。起病缓慢者,体内缺钾虽达到严重的程度,而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol/L.时即可出现症状，包括:①神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力,重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻胃扩张;膝反射腹壁反射减弱或消失。②心血管:出现心律失常心肌收缩力降低.血压降低,甚至发生心力衰竭;心电图表现为T波低宽,出现0波、QT间期延长,T波倒置以及sT段下降等。③肾损害:低钾使肾脏浓缩功能下降,出现多尿，重者有碱中*症状;长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化、在病理上:与慢性肾盂肾炎很难区分。此外,慢性低钾可使生长激素分泌减少。
(3)低钾血症的治疗:低钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol/kg.严重低钾者可给4-6mmo/kg补钾常以静脉输入，但如患者情况允许,口服缓慢补钾更安全应积极治疗原发病.控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度,因细胞对钾的恢复速率有一定的限制,即使在严重低钾患者快速补钾也有潜在危险,包括引起致死性心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出.此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平.有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg,浓度小于40mmol/L.(0.3%)。当低钾伴有碱中*时.常伴有低氣.故采用氣化钾液补充可能是最佳策略。
2.高钾血症血清钾浓度≥5.5mmol/L时称为高钾血症。
(1)病因:高钾血症常见病因有:①肾衰竭、肾小管性酸中*、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少;②休克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常;③由于输人含钾溶液速度过快或浓度过高等。
(2)临床表现:高钾血症的主要表现为:①心电图异常与心律失常:高钾血症时心率减慢而不规则，可出现室性期前收缩和心室颤动，甚至心搏停止。心电图可出现高耸的T波、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。心电图的异常与否对决定是否需要治疗有很大帮助:②神经肌肉症状:高钾血症时患儿精神萎靡、嗜睡、手足感觉异常、腱反射减弱或消失.严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留.甚至呼吸麻痹。
(3)高钾血症的治疗(图4-1):高血钾时,所有的含钾补液及口服补钾必须终止,其他隐性的钾来源,如抗生素.肠道外营养等也应注意。当血钾6-6.5mmol/L时.必须监测心电图以评估心律失常情况。高血钾治疗有两个基本目标:①防止致死性心律失常;②去除体内过多的钾。为了减少心律失常而采取的降低血钾的措施往往是快速有效的.但是并不能去除体内过多的钾:快速降低高钾引起的心律失常风险的措施包括:通过快速静脉应用5%碳酸氢钠3-5ml/kg.或葡萄糖加胰岛素(0.5~1g葡萄糖/kg.每3~4g葡萄糖加1单位胰岛素),促进钾进入细胞内.使血清钾降低;β2肾上腺素受体激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)5μg/kg,经15分钟静脉应用或以2.5-5mg雾化吸入常能有效降低血钾.并能持续2~4小时;以10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用,使心肌细胞膜稳定,可对抗高钾的心脏*性作用,但同时必须监测心电图。
上述方法都只是短暂的措施,体内总钾并未显著减少。将过多的钾从体内清除的措施包括:采用离子交换树脂(如聚磺苯乙烯)、血液或腹膜透析,或连续血液净化(CBP)等,这些措施效果常较明显。此外,对于假性醛固酮增多症,应用氢氯噻嗪常有效。
(三)酸碱平衡紊乱
正常儿童血pH与成人一样,均为7.4,但其范围稍宽,即7.35~7.45。人体调节pH在较稳定的水平取决于两个机制:①理化或缓冲机制:作为保护过多的酸或碱丢失;②生理机制:主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制,使其非常有效地发挥作用。血液及其他体液的缓冲系统主要包括两个方面,即碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。在血液非碳酸氢盐系统主要为血红蛋白，有机磷及无机磷,血浆蛋白占较少部分。在间质液几乎无非碳酸氢盐系统。在细胞内液.碳酸碳酸氢盐及非碳酸氢盐系统均起作用,后者主要由有机磷蛋白及其他成分组成。
酸碱平衡是指正常体液保持一定的[H*]浓度。机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40(7.35-7.45).以保证机体的正常代谢和生理功能。细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质.即HCO;和H2CO3两者含量的比值。正常HCO;和H,CO,比值保持在20/1。当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时,体液pH即发生改变,超出7.35-7.45的正常范围,出现酸碱平衡紊乱。肺通过排出或保留CO2来调节血液中碳酸的浓度,肾负责排酸保钠。肺的调节作用较肾快，但两者的功能均有一定的限度。肺呼吸功能障碍,使CO2排出过少或过多,使血浆中H2CO3的量增加或减少所致的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中*或碱中*。若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中*或碱中*。出现酸碱平衡紊乱后、机体可通过肺肾调节使HCO/HCO,的比值维持在20/1,即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性(或呼吸性)酸中*(或碱中*);如果HCO/H,CO3的比值不能维持在20/1.即,pH低于或高于正常范围,则称为失代偿性代谢性(或呼吸性)酸中*(或碱中*)。常见的酸碱失衡为单纯性(呼吸性酸中*、呼吸性碱中*.代谢性酸中*、代谢性碱中*);有时亦出现混合性。
1.代谢性酸中*所有代谢性酸中*都有下列两种可能之一:①细胞外液酸的产生过多;②细胞外液碳酸氢盐丢失。前者常见有酮症酸中*,肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液丢失,常发生于腹泻小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性,这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸,后者与碱性肠液中:和，使最终大便仍以酸性为主。在霍乱患者,由于短期内大量肠液产生,大便呈碱性。代谢性酸中*时主要的缓冲成分是碳酸氢盐,也可通过呼吸代偿使PaCO2降低,但通过呼吸代偿很少能使血液pH完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降(部分代偿),完全代偿取决于肾脏酸化尿液,使血碳酸氢盐水平达到正常,再通过呼吸的重新调节,最终才能使血酸碱平衡:达到正常。
代谢性酸中*的治疗:①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病;②采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备,中和[H"]。
一般主张当血气分析的pH7.30时用碱性药物。所需补充的碱性溶液mmol数=剩余碱(BE)负值x0.3x体重(kg),因5%碳酸氢钠Iml-0.6mmol,故所需5%碳酸氢钠量(ml)=(-BE)x0.5x体重(kg).一般将碳酸氢钠稀释成1.4%的溶液输入;先给予计算量的12,复查血气后调整剂量。纠正酸中*后钾离子进入细胞内，使血清钾降低,游离钙也减少.故应注章补钾补钙。
2.阴离子间隙在诊断单纯性或混合性酸中*时，阴离子间隙常有很大的帮助。阴离子间隙是主要测得阳离子与阴离子的差值。测得的阳离子为钠离子和钾离子,可测得的阴离子为氯离子和碳酸氢根。因钾离子浓度相对较低,在计算阴离子间隙时常忽略不计。
阴离子间隙=Na*-(CI+HC05),正常值为12mmol/L(范围:8~16mmol/L)
由于阴离子蛋白、硫酸根和其他常规不测定的阴离子的存在，正常阴离子间隙为(12土4)mmol/L。AG的增加几乎总是由于代谢性酸中*所致。但是,不是所有的代谢性酸中*均有AG增高。AG增高见于代谢性酸中*伴有常规不测定的阴离子.如乳酸、酮体等增加。代谢性酸中*不伴有常规不测定的阴离子增高时AG不增高.称为高氯性代谢性酸中*。在高氧性代谢性酸中*.碳酸氢根的降低被氨离子所替代.而后者可通过血清电解质的测量获得。计算阴离子间隙可发现常规不测定的阴离子或阳离子的异常增高。
当代谢性酸中*由肾小管酸中*或大便碳酸氢盐丢失引起时,阴离子间隙可以正常。当血浆碳酸氢根水平降低时.氯离子作为伴随钠离子在肾小管重吸收的主要阴离子.其吸收率增加、血浆氯离子增高.使总阴离子保持不变。
肾衰竭时血磷.血硫等有机阴离子的增加;糖尿病患者的酮症酸中*、乳酸性酸中*、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中*等。
阴离子间隙降低在临床上较少见。可见于肾病综合征,此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4时属阴离子。阴离子间隙增加及正常阴离子间隙代谢性酸中*的原因见表4-7。
3.代谢性碱中*代谢性碱中*的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有:①过度的氢离子丟失.如呕吐或胃液引流导致的氢离子和氯离子的丢失.最常见为先天性肥厚性幽门]狭窄;②摄人或输人过多的碳酸氢盐;③由于mu钾降低,肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、库欣综合征等;④呼吸性酸中*时.肾脏代偿性分泌氢.增加碳酸氢根重吸收,使酸中*得到代偿,当应用机械通气后,血PaCO2能迅速恢复正常.而血浆HCO;含量仍高.导致代谢性碱中*;⑤细胞外液减少及近端肾小管HCO;的重吸收增加。
代谢性碱中*时为减少血pH的变化,会出现一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作为代偿,但这种代偿很有限.因为呼吸抑制时可出现低氧症状,后者又能刺激呼吸:通过肾脏排出HCO3使血pH降低,此时常见有碱性尿(pH可达8.5-9.0);当临床上同时存在低血钾和低血容量时,除非给予纠正,否则碱中*常较难治疗。
代谢性碱中*无特征性临床表现。轻度代谢性碱中*可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制精神软。当因碱中*致游离钙降低时.可引起抽搐;有低血钾时,可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH增高.PaCO2和HCO增高,常见低氯和低钾。典型的病例尿呈碱性.但在严重低钾时尿液pH也可很低。
代谢性碱中*的治疗包括:①去除病因;②停用碱性药物,纠正水、电解质平衡失调;③静脉滴注生理盐水;④重症者给予氯化铵静脉滴注;⑤碱中*时.如同时存在低钠、低钾和低氯血症，常阻碍其纠正.故必须在纠正碱中*时同时纠正这些离子的紊乱。
4.呼吸性酸中*是原发于呼吸系统紊乱,引起肺泡PCO2,增加所致。临床上许多情况可导致血二氧化碳分压增加,包括呼吸系统本身的疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞(如异物、黏稠分泌物.羊水堵塞喉头痉挛水肿)、支气管哮喘、肺水肿肺不张肺萎陷呼吸窘迫综合征等;胸部疾病所致呼吸受限,如气胸,胸腔积液、创伤和手术等;神经-肌肉疾病,如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等;中枢神经系统疾病,如头颅损伤麻醉药中*以及人工呼吸机使用不当.吸入CO2过多等。呼吸性酸中*时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加.同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加(CI与NH;交换)而致的血氧降低。在血PaCOmmHg时.常可通过代偿使pH维持正常。呼吸性酸中*时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张,颅内血流增加,致头痛及颅内压增高,严重高碳酸血症可出现中枢抑制,血pH降低。
呼吸性酸中*治疗主要应针对原发病,必要时应用人工辅助通气:
5.呼吸性碱中*呼吸性碱中*是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。其原发病因可为心理因素所致的呼吸过度机械通气时每分通气量太大,也可见于水杨酸中*所致的呼吸中枢过度刺激、对CO2的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧.贫血、CO中*时呼吸加快.也可使PaCO2降低出现碱中*。
呼吸性碱中*临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低钙所致的肢体感觉异常。血气分析见pH增加、PaCO2降低、血HCO;浓度降低.尿液常呈碱性。
呼吸性碱中*的治疗主要针对原发病。
6.混合性酸碱平衡紊乱当有两种或两种以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。当代偿能力在预计范围之外时,就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。例如糖尿病酮症酸中*患者同时存在肺气肿,呼吸窘迫综合征(RDS)患者有呼吸性酸中*与代谢性酸中*同时存在时。呼吸系统本身的疾病阻碍了通过降低PaCO2的代偿机制.结果使pH下降显著。当慢性呼吸性酸中*伴有充血性心力衰竭时,如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中*,此时血浆HCO3水平和pH将高于单纯的慢性呼吸性酸中*。肝衰竭时可出现代谢性酸中*与呼吸性碱中*,此时pH可能变化不大,但血浆HCO;和PaCO2显著降低。
混合性酸碱平衡紊乱的治疗包括:①积极治疗原发病,保持呼吸道通畅.必要时给予人工辅助通气,使pH正常。②对高阴离子间隙(AG)性代谢性酸中*,以纠正缺氧控制感染和改善循环为主;经机械通气改善肺氧合功能后,代谢性酸中*亦可减轻或纠正,仅少数患者需补碱性药物;碱性药物应在保证通气的前提下使用。pH明显低下时应立即用碱性药物。
7.临床酸碱平衡状态的评估临床上酸碱平衡状态常通过血pH、PaCO2及HCO;三项指标来评估。pH与PaCO2可直接测定,HC03虽能直接测定,但常常用血清总二氧化碳含量.通过算图估计。应该指出的是,一般血气分析仪只含测定pH,PaCO2和PaO2三项指标的电极.HCO;是按HnesnoHasebalch方程计算的。PaCO2.HCO5的变化与pH的关系可从表4-8分析、判断。
判断单纯的酸碱平衡紊乱并不困难pH的变化取决于PaCO,与HC0;的比值变化:在临床判断时，首先应确定是酸中*还是碱中*;其次是引起的原发因素是代谢性还是呼吸性;第三.如是代谢性酸中*.其阴离子间隙是高还是低;第四,分析呼吸或代谢代偿是否充分。
液体疗法液体疗法是儿科临床医学的重要组成部分,其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正常的生理功能。液体疗法包括了补充生理需要量、累积损失量及继续丢失量。上述每一部分都可独立地进行计算和补充。例如，对于空腹将接受外科手术的儿童,可能只需补充生理需要量和相应的电解质;而对于腹泻患者则需补充生理需要量、累积损失量和继续丢失量。由于体液失衡的原因和性质非常复杂,在制订补液方案时必须全面掌握病史、体检和实验资料及患儿的个体差异,分析三部分液体的不同需求,制订合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。一般情况下，肾肺、心血管及内分泌系统对体内液体平衡有较强的调节作用,故补液成分及量如基本合适,机体就能充分调整,以恢复体液的正常平衡;但如上述脏器存在功能不全,则应较严格地选择液体成分,根据其病理生理特点选择补液量及速度,并根据病情变化进行调整。
(一)补充生理需要量
生理需要量涉及热量、水和电解质。维持液量和电解质直接与代谢率相关,代谢率的变化可通过碳水化合物、脂肪和蛋白质氧化影响内生水的产生。肾脏的溶质排出可影响水的排出。由于25%的水是通过不显性失水丢失的，热量的产生必然会影响到水的丢失,故正常生理需要量的估计可按热量需求计算,一般按每代谢kcal热量需~ml水;年龄越小，需水相对越多故也可按简易计算表计算(表4-10)。
生理需要量取决于尿量,大便丢失及不显性失水。大便丟失常可忽略不计,不显性失水约占液体丢失的1/3,在发热时增加(体温每增加1°C,不显性失水增加12%),肺不显性失水在过度通气，如哮喘、酮症酸中*时增加,在有湿化功能的人工呼吸机应用时肺不显性失水降低。在极低体重儿,不显性失水可多达每天ml/kg以上。
电解质的需求包括每日出汗.正常大小便、生理消耗的电解质等,变化很大。平均钾、钠.氯的消耗量约2~3mmol/kcal.生理需要量应尽可能口服补充,不能口服或不足者可以静脉滴注1/5~1/4张含钠液,同时给予生理需要量的钾。发热呼吸加快的患儿应适当增加进液量;营养不良者应注意热量和蛋白质的补充;必要时用部分或全静脉营养。
(二)补充累积损失量
根据脱水程度及性质补充，即轻度脱水约30~50ml/kg(体重);中度为50~l00ml/kg;重度为-ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液;等渗性脱水补1/2张含钠液;高渗性脱水补1/5-1/3张含钠液.如临床上判断脱水性质有困难,可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度,原则上应先快后慢。对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等张含钠液(生理盐水或2:1等张液).按20ml/kg于30分钟至1小时输入。其余累积损失量补充常在8-12小时内完成。在循环改善.出现排尿后应及时补钾。酸碱平衡紊乱及其他电解质异常的纠正见本节相关内容。对于高渗性脱水.需缓慢纠正高钠血症(每24小时血钠下降10mmol/L).也可在数天内纠正。有时需用张力较高.甚至等张液体以防血钠迅速下降出现脑水肿。
(三)补充继续丢失量
在开始补充累积损失量后,腹泻、呕吐、胃肠引流等损失大多继续存在,以致体液继续丢失，如不予以补充,将又成为新的累积损失。此种丢失量依原发病而异,且每日可有变化，对此必须进行评估,根据实际损失量用类似的溶液补充。各种体液丢失的性质见表4-11。
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