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TUhjnbcbe - 2021/12/16 18:33:00

水和钠的代谢紊乱

概述

在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,脱水常伴有血钠和渗透压的变化。根据其伴有的血钠和渗透压变化,可将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水三种类型。

脱水类型

丢失成分

血浆渗透压

典型病症

临床表现

实验室检查

等渗性脱水

等比丢失钠、水

正常

肠瘘

舌干,不渴

血液浓缩,血钠正常

低渗性脱水

失钠>失水

<mOsm/L

慢性肠梗阻

神志差,不渴

血钠降低

高渗性脱水

失水>失钠

>mOsm/L

食管癌梗阻

口渴

血钠增高

等渗性脱水

等渗性脱水也称急性脱水或混合性脱水,在外科最常见,此时水和钠成比例丢失,血容量减少,但血清钠和血浆渗透压仍在正常范围。

病因

消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等;

体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等;

大量抽放胸水、腹水、大面积烧伤等。

临床表现

临床症状有恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴。

一般体征

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛等。

血容量不足的表现

若在短期内体液丧失量达到体重的5%(即细胞外液的25%),病人会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或血压下降等血容量不足的表现。

休克的表现

若失液量达体重的6%~7%(即细胞外液的30%~35%),则有更严重的休克表现。

诊断

消化液急性大量丢失的病史;

典型临床表现;

实验室检查:红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高。血清Na+、CI一般无明显降低。尿比重增高。

治疗

原发病的治疗十分重要,若能消除病因,则脱水很容易自行纠正。

补充细胞外液首选平衡盐溶液,次选生理盐水。平衡盐溶液的电解质含量与血浆相仿,应为首选。因等渗盐水和血清CI含量分别为mmol/L及mmol/L,即溶液中的CI含量比血清CI高50mmol/L左右,因此大量使用等渗盐水,可导致血清CI过高,引起高氯性酸中*。

补充每日基本需要量水ml+氯化钠4.5g。

补钾脱水纠正后,排钾量会增加,血钾浓度因细胞外液增加而稀释,故应预防低钾血症的发生。

低渗性脱水

低渗性脱水又称慢性脱水或继发性脱水。此时水和钠同时缺失,但失钠多于失水,故血钠低于正常。

病因

大量消化液丢失而只补充水,这是最常见的原因,如反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻;

大创面慢性渗液;

长期连续应用排钠性利尿剂依他尼酸;

等渗性脱水治疗时补充水分过多。

临床表现

随缺钠程度而不同。根据缺钠程度,低渗性脱水分为轻、中、重三度:

轻度缺钠

中度缺钠

重度缺钠

血钠水平

<mmol/L

<mmol/L

<mmol/L

缺氯化钠

0.5g/kg体重

0.5~0.75g/kg体重

0.75~1.25g/kg体重

临床表现

疲乏、头晕、手足麻木

左述症状+恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳、站立性晕倒

神志不清,痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,昏迷、休克

尿液

尿钠减少

尿量减少,尿中几乎不含钠和氯

尿量更少,尿中不含钠和氯

诊断

根据体液慢性丢失病史和临床表现,可初步诊断低渗性脱水。

尿液检查

尿比重<1.,尿Na+和CI常明显减少。

血钠测定

血钠<mmol/L。血钠越低,提示病情越重。

血液检测

红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮均增高。

治疗

积极处理原发病最重要的治疗措施。

静脉补液

输液速度应先快后慢,总输入量分次完成。

其补钠量(mmol)=(血钠正常值-血钠测量值)x体重(kg)x0.6(女性为0.5)。

如女性病人,体重60kg,血钠为mmol/L,则补钠量=(-)x60x0.5=mmol。以17mmolNa+相当于1g钠盐计算,应补充NaCL21g。当天先补1/2,即10.5g,再加上日需量4.5g,共计15g。相当于5%葡萄糖盐水ml。此外,还应补充每日基本需要量ml。其余的一半钠,可在第二天补给。

重度低渗性脱水的治疗

重度缺钠常伴休克,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官灌注。晶体液和胶体都可应用,但晶体液用量一般要比胶体液用量大2~3倍。然后可静脉滴注高渗盐水(5%NaCl)~ml,尽快纠正血钠过低,以进一步恢复细胞外液量和渗透压,使水从水肿的细胞中外移。

高渗性脱水

高渗性脱水也称原发性脱水,虽有水和钠的同时丢失,但失水多于失钠,故血清钠高于正常范围。

病因

水分摄入不足,如食管癌致吞咽困难,肠内营养给水不足;

水分丧失过多,如高热、大量出汗(汗液中含有0.25%的NaCl)、大面积烧伤暴露疗法等;

尿崩症、溶质性利尿药利尿等。

临床表现

脱水程度不同,症状也不同。根据脱水程度不同,高渗性脱水分轻、中、重三度。

轻度缺水

中度缺水

重度缺水

缺水占体重比例

2%~4%

4%~6%

>6%

临床表现

口渴

极度口渴,乏力,尿少,尿比重增高,唇舌干燥,皮肤无弹性,眼窝下陷

除左述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、昏迷甚至死亡

诊断

病史及临床表现有助于诊断;

实验室检查:尿比重增高,尿渗透压增高;红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增高;血钠>mmol/L或血浆渗透压>mOsm/L

治疗

病因治疗

为重要措施,应积极纠正病因。

补液

补充低渗液体,首选5%葡萄糖或0.45%NaCl溶液。先根据临床表现,估计丧失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的1%补液~ml计算所需补液量,所计算的补水量分两天补完。

补水量(ml)=[血钠测得值-血钠正常值]x体重(kg)x4。

另外,还需补充每天ml的生理需要量。

补钠

高渗性脱水也缺钠,脱水纠正后,可能会出现低钠血症,应及时补钠。

纠酸

经上述补液后,若仍有酸中*,可酌情补给碳酸氢钠溶液。

三种类型脱水的比较

等渗性脱水

低渗性脱水

高渗性脱水

别称

急性脱水,混合性脱水

慢性脱水,继发性脱水

原发性脱水

血Na+

~mmol/L(正常)

<mmol/L

>mmol/L

渗透压

正常

降低

升高

主要病因

消化液或体液急性丢失(大量呕吐、肠外瘘、肠梗阻、烧伤、腹腔内或腹膜后感染)

消化液或体液慢性丢失(慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液);排钠性利尿剂

水分摄入不足(食管癌)、大量出汗、糖尿病昏迷、溶质性利尿、大面积烧伤暴露疗法

休克

血压降低,偶尔发生休克

血压严重降低,易发生休克

血压一般正常,不容易发生休克

尿量

减少

早期增加,晚期减少

减少

尿比重

增加

降低(<1.)

增加(>1.)

尿Na+

降低

严重减少(<20mmol/L)

早期高(>50mmol/L)

临床表现

恶心厌食、乏力少尿,不口渴;脱水征:皮肤干燥、眼窝凹陷

恶心呕吐、视觉模糊,不口渴;头晕、起立时容易晕倒

口渴,乏力;唇舌干燥、烦躁不安、谵妄昏迷

补液

纠正原发病,补充生理盐水

含盐溶液或高渗盐水

5%葡萄糖或0.45%NaCl溶液

补液量

丢失量+日需量(水ml+NaCl4.5g)

补Na+=(正常Na+-测量Na+)xkgx0.6(女为0.5)

补水量ml=(测量Na+-正常Na+)xkgx4

用法

平衡液或等渗盐水静脉滴注

先快后慢,总量分次补完

计算量分2天补

等渗性脱水也称急性脱水,是外科最常见的脱水类型。

“急性病因”导致的脱水为等渗性脱水,“慢性病因”导致的脱水为低渗性脱水。

口渴为高渗性脱水(无论轻、中、重度)的特异性表现,等渗性脱水、低渗性脱水无口渴。

水中*

水中*也称稀释性低钠血症,是指机体摄入水的总量超过了排出量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

病因

抗利尿激素增多;

肾功能不全,排尿能力下降;

机体摄水过多或输液过多。

临床表现

急性水中*

水过多可导致脑细胞肿胀,颅内压增高,引起一系列神经、精神症状。

慢性水中*

症状往往被原发病的症状所掩盖,可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。

实验室检查

红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆渗透压均降低。

治疗

停止水分摄入。应用渗透性利尿剂(20%甘露醇)或袢利尿剂(呋塞米、依他尼酸)等。

体内钾的异常

概述

体内钾90%存在于细胞内,骨钾约占7.6%,跨细胞液钾约占1%,1.4%的钾存在于细胞外液,后者发挥重要生理作用。临床上测定的血钾浓度为细胞外的钾浓度,正常值为3.5~5.5mmol/L。

低钾血症

血钾浓度<3.5mmol/L称为低钾血症。

病因

钾摄入不足,如消化道梗阻、长期禁食、神经性厌食等;

排钾过多:应用排钾性利尿剂(呋塞米、依他尼酸)、急性肾衰竭多尿期、醛固酮过多;

钾丢失过多:呕吐、持续胃肠减压、肠瘘;

长期胃肠外营养的病人补钾不足;

钾向组织内转移:大量输注葡萄糖+胰岛素、呼吸性或代谢性碱中*。

临床表现

相关系统兴奋性降低

肌无力

最早表现为肌无力:四肢软弱无力一躯干肌一呼吸肌一窒息;软瘫,腱反射减弱或消失

神经系统

精神萎靡,冷漠,嗜睡

胃肠系统

厌食、恶心呕吐、肠蠕动消失、腹胀

心血管系统

心脏传导阻滞、节律异常

电解质紊乱

低钾-碱中*-反常性酸性尿

心电图

T波降低、变平、倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长、U波出现

治疗

病因治疗

积极处理造成低钾的病因,较易纠正低钾血症。

补钾

每天静脉补充氯化钾3~6g(即40~80mmol钾,1gKCl=13.4mmol钾)。补钾浓度不宜超过3g/L(40mmol/L),补钾速度不宜超过20mmol/h。若补钾浓度过高,补钾过快,会导致血钾浓度短期内增高很多,有致命危险。对于伴有休克的病人,应先恢复其血容量,待尿量>40ml/h后再静脉补钾。

疗程

补钾量一般是分次给予,因此要纠正体内的缺钾,常需连续3~5天的治疗。

高钾血症

血钾浓度>5.5mmol/L,称为高钾血症。

病因

进入过多:口服钾或静脉补钾过多、大量输入库存血;

排钾过少:急、慢性肾衰竭,使用保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶),盐皮质激素不足;

细胞内钾转移:溶血、挤压伤综合征、酸中*。

诊断

有高钾血症病因的病人,出现无法用原发病解释的临床表现时,应考虑到有高钾血症的可能;

测定血钾>5.5mmol/L,即可确诊;

心电图有辅助诊断价值。

治疗

高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险,因此一经诊断,应予积极治疗。

停用含钾药物应首先停用一切含钾的药物或溶液。

促进K+转入细胞内输注碳酸氢钠溶液;输注葡萄糖+胰岛素溶液。

排钾性利尿剂使用排钾性利尿剂,以促使钾从肾排出,如袢利尿剂呋塞米、噻嗪类利尿剂。

阳离子交换树脂可口服降钾树脂,从消化道带走钾离子。可同时口服山梨醇、甘露醇以导泻。

透析疗法最快速降低血钾的方法有腹膜透析、血液透析两种。

补钙钙与钾有对抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml,能缓解K+对心肌的*性作用。

低钾血症和高钾血症的鉴别

低钾血症

高钾血症

血钾

<3.5mmol/L

>5.5mmol/L

病因

摄入不足:长期进食不足、TPN液中补钾不足;丢失过多:呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期;分布异常:急性酸中*、溶血、挤压伤综合征

摄入过多:口服或静脉给予过量氯化钾、库血;排出障碍:肾衰、保钾利尿剂、醛固酮缺乏;分布异常:大量输葡萄糖+胰岛素、碱中*

临床表现

神经肌肉系统:最早是肌无力,从四肢、躯干至呼吸肌;腱反射减弱。中枢神经系统:精神萎靡、冷漠、嗜睡。消化系统:肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐。心脏:传导阻滞、节律异常。酸碱紊乱:高钾酸中*、反常性碱性尿。

临床表现无特异性:神经肌肉系统:肢体软弱无力、感觉异常。中枢神经系统:神志模糊。心脏:心动过缓、心律不齐。酸碱紊乱:低钾碱中*、反常性酸性尿。

ECG

早期T波降低、变平或倒置,ST下移,QT间期延长典型表现为T波高尖

早期T波高尖,P波波幅下降,后出现QRS增宽典型表现为U波出现

合并

碱中*、反常性酸性尿

酸中*、反常性碱性尿

治疗

补钾浓度≤40mmol/L(3g/L)

补钾速度<20mmol/h

补钾量40~80mmol/d(3~6g/d)

停止含钾药物;5%NaHCO~ml;25%葡萄糖液~ml+胰岛素;阳离子交换树脂;透析;对抗心律失常

备注

临床上判断缺钾程度很难;根据血钾测定值补钾并不十分准确,故只能分次补钾,边治疗边观察

低钙血症和高钙血症

概述

体内约99%的钙存在于骨骼和牙齿中,其余以溶解状态分布于体液和软组织中。血钙是指血清中所含的总钙量,成人正常浓度为2.25~2.75mmol/L.血钙异常包括低钙血症和高钙血症。

低钙血症

高钙血症

血钙

<2.25mmol/L

>2.75mmol/L

病因

急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能受损或手术时损伤;消化道瘘、肾功能衰竭、坏死性筋膜炎

甲旁亢(甲状旁腺增生或腺瘤);骨转移性癌、维生素D中*

临床表现

神经肌肉兴奋性增高:口周和指(趾)尖麻木及针刺感;手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征

早期症状无特异性(头痛、背痛、四肢痛);晚期全身性骨质脱钙、多发性病理性骨折

治疗

纠正原发疾病;补充钙剂(10%葡萄糖酸钙、5%氯化钙静脉注射);长期低钙者,口服钙剂、维生素D

甲旁亢者,可手术切除腺瘤或增生的组织;对骨转移性癌者给予低钙饮食;硫酸钠静脉注射可使尿钙排出增加

酸碱平衡失调

代谢性酸中*

代谢性酸中*(代酸)是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失引起的pH下降,以血浆原发性HCO3-减少为特征,是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。

病因

碱性物质丢失过多如严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、胆道引流等,均可引起HCO3-大量丢失。

酸性物质产生过多组织缺血缺氧,产生乳酸性酸中*;糖尿病引起的酮症酸中*。

肾排酸保碱功能障碍肾衰竭、肾小管中*时,体内固定酸由尿排出障碍,HCO3-重吸收下降。

外源性固定酸摄入过多如长期应用阿司匹林、氯化铵、盐酸精氨酸等酸性药物。

高钾血症细胞外液K+浓度增高,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中*。

临床表现

轻症代酸可无明显症状。

重症代酸最明显的表现是呼吸加深加快,典型者称为Kussmaul呼吸。酮症酸中*者呼出气带有酮味。病人面颊潮红,心率加快,血压常偏低,腱反射减弱,神志不清或昏迷。

诊断

根据病人有严重腹泻、肠瘘、休克等病史,又有呼吸加深加快,即应考虑代谢性酸中*。

血气分析确诊:血液pH、HCO3-、BE(碱剩余)、PaCO2降低。

治疗

病因治疗为首要治疗措施。只要消除病因,轻度的代酸可自行纠正,不宜使用碱性药物。

补液低血容量休克可伴代酸,经补液、输血,纠正休克后,轻度代酸可自行纠正。

碱性药物当血浆HCO3-10mmol/L时,可在补液的同时,应用碳酸氢钠溶液纠酸。

补钙酸中*纠正后,游离Ca2+减少,病人可出现手足抽搐,应静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。

代谢性碱中*

代谢性碱中*是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征。

病因

胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中*最常见的原因,如严重呕吐、长期胃肠减压。

碱性物质摄入过多长期口服碳酸氢钠片、大量输入库存血(抗凝剂转化成HCO3-致碱中*)。

H+向细胞内移动低钾血症引起K+向细胞外转移。低钾一碱中*一反常性酸性尿。

利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸。

临床表现

轻度代碱一般无明显症状。

重度代碱对神经肌肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进、手足抽搐。可有呼吸变浅变慢。碱中*可引起各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降。

诊断

根据病史可作出初步诊断;

血气分析确诊:血液pH、HCO3-、BE(碱剩余)均增高。

治疗

病因治疗首要治疗措施。应积极治疗原发病,如解除完全性幽门梗阻等。

补液对于胃液丧失所致的代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。

重度代碱当血浆HCO3-45~50mmol/L,pH7.65时,可给予稀释的盐酸溶液。

代谢性酸中*与代谢性碱中*的鉴别

代谢性酸中*

代谢性碱中*

病因

酸性物质产生过多:乳酸性酸中*(休克、剧烈运动组织缺氧)、酮症酸中*(糖尿病酸中*、长期不进食)、酸性物质过量供给(氯化铵、盐酸精氨酸)。碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘)。肾功能不全。

碱性物质摄入过多:长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血。酸性物质丢失过多:幽门梗阻(最常见)、长期胃肠减压。缺钾(缺钾导致碱中*)。利尿剂(呋塞米、依他尼酸)。

临床表现

轻度代酸无明显症状。重度代酸可有呼吸深快,酮味,面颊潮红,肌张力降低,腱反射减弱

一般无症状,可有呼吸浅慢、神经精神症状

pH

HCO3-

治疗

积极治疗原发疾病。[HCO3-]16~18mmol/L无须补碱。[HCO3-]10mmol/L酌情补碱(5%碳酸氢钠)。

病因治疗是首要治疗。丧失胃液所致的代谢性碱中*可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。严重碱中*(pH7.65)可给予稀盐酸溶液。纠正碱中*不宜过快。

高钾-酸中*-反常性碱性尿;低钾-碱中*-反常性酸性尿。

水、电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则

充分掌握病史,详细检查病人体征

了解是否存在导致水、电解质和酸碱失调的原发病。

实验室检查

血尿常规、血细胞比容、肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析、血尿渗透压等的检测。

确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度

优先处理

积极恢复病人的血容量,保证循环状态良好。

积极纠正缺氧状态。

纠正严重的酸中*或碱中*。

重度高钾血症的治疗。

天韵德源

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