白癜风的饮食 http://baidianfeng.39.net/bdfcs/bdfys/仅供医学专业人士阅读参考还没输完液，人就倒地了，这是怎么回事？一位41岁的建筑民工，前一段时间因为“感冒”在工地附近诊所输液治疗，具体用药不详。输了2个小时液还没有输完就出现四肢无力，无法起身和活动，被紧急送来我院急诊，查血钾1.67mmol/L（正常值3.5~5.5mmol/L），给与静脉和口服补钾治疗，血钾正常后自行离院，拒绝住院治疗。过了10天，自觉感冒未愈，又去那家诊所输液。此次留了个心，记下了药名，输的是克林霉素和利巴韦林，但用量不详。仍是输了2小时还没有输完就出现四肢无力，无法活动。但这一次更重，同时还有恶心及胸闷，遂又被紧急送来我院急诊，查血钾1.41mmol/L，急诊室给补钾治疗后收入院治疗。这种病让人浑身不得劲经了解，他两次闹病都没有呕吐腹泻、大量出汗等情况，之前身体一向很好，没有任何疾病。▌入院后急查血气分析：pH值7.，氢离子浓度：41.6nmol/L，氯离子浓度：mmol/L（正常值98~mmol/L），钾离子浓度：3.4mmol/L，离子钙离子浓度：1.17mmol/L，阴离子间隙：4.8mmol/L（正常值8~16mmol/L），乳酸：1.8mmol/L，标准碱剩余：-3.1mmol/L（正常值-1.5~3mmol/L）。▌血常规：白细胞9.2×/L，中性粒细胞百分比90.4%，中性粒细胞8.36×/L，血红蛋白g/L，血小板×/L。▌尿常规：尿蛋白（+），尿糖（++）；pH6.5，尿比重1.。▌24h尿生化：尿钾70.02mmol/24h（正常值25~mmol/24h）；尿蛋白0.g/24h（正常值0.~0.02g/24h）；24h尿钙0.06g/24h（正常值2.5～7.5mmol/24h）。▌甲状腺功能，高血压三项，空腹血糖，糖化血红蛋白，肝、肾功能，血脂，心肌酶，自身抗体，肾上腺CT，甲状腺彩超，心脏、腹部及泌尿系统彩超均未见异常。虽然经过急诊抢救性治疗，但血钾仍未恢复正常，而且血液呈代谢性酸中*状态。经过详细检查，排除了呕吐、腹泻导致的电解质紊乱，排除了原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等疾病，考虑是肾小管酸中*，低钾血症。据记载，抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实，所谓的“趴病”其实就是钡中*引起的低钾血症。几十年前，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中*引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中*。从这两个例子我们可以发现，某些物质中*可以引起低钾血症，而低血钾主要表现为“瘫痪”。了解一下，什么是低钾血症钾是人体最重要的电解质之一，正常心脏跳动、神经、肌肉活动、呼吸等生理功能都需要正常的钾离子浓度来维持。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可导致心搏骤停；而血钾过低时，可导致心脏早搏，肌肉无力、松弛、瘫痪，严重者呼吸肌麻痹，呼吸停止。体内的钾离子98%存在于细胞内。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，当血清钾＜3.5mmol/L时就称为低钾血症。肾脏就像一个“后阀门”，是平衡血钾的最重要器官。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。什么情况下会出现低钾血症？1、钾摄入减少：消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。2、钾排泄增多：经胃肠道丢失钾：胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。经肾脏失钾：这是成人失钾最重要的原因，常见于肾小管性酸中*，醛固酮增多和使用利尿剂。3、血液中的钾转移到细胞内：①周期性低钾麻痹：是一种家族性遗传病，多见于20～40岁的男性，发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。②过量使用胰岛素：胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原，这个过程需要携带钾，大量的使用胰岛素可导致低血钾。③甲状腺功能亢进：高浓度的甲状腺素使得肌肉细胞表面的钠钾ATP酶功能障碍，促使细胞外的钾进入细胞内。那他怎么会低血钾呢？他的低血钾跟输液有关系吗？这就要详细说说刚才提到的肾小管酸中*。一不小心肾脏又中招了！肾小管酸中*是由于远端肾小管分泌氢离子障碍和（或）近端肾小管对HCO3-重吸收障碍所致的一组成临床综合征，体内氢离子过多或者HCO3-过少都会引起代谢性酸中*。肾小管酸中*的临床表现有四大特征：（1）高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中*；（2）电解质紊乱；（3）骨病；（4）尿路症状。我们分析，该患者为药物导致的Ⅰ型肾小管酸中*。
Ⅰ型肾小管酸中*：
我国较常见，又称远端肾小管性酸中*，患者由于长期处于酸中*状态，致使骨质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。
其特点为：
（1）女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；
（2）典型的高氯性酸中*、伴低钾、钠血症；
（3）早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；
（4）尿pH＞5.5；
（5）高尿钙、肾结石和/或肾钙化；
（6）严重的代谢性骨病，病理性骨折。
原发性肾小管酸中*是一种常染色体隐性遗传性疾病，但最常见的Ⅰ型肾小管酸中*是其他疾病引起的继发性肾小管酸中*，常见于：
①自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎等；
②与肾钙化有关的疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中*等。
③药物或中*性肾病：两性霉素B、镇痛药、锂、棉酚、粗制棉籽油、甲苯环己氨基磺酸盐等。
④其他：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾移植、高酸尿症、麻风等。
目前Ⅰ型肾小管酸中*最常见的原因是药物，药物损害肾小管功能，引发一系列问题。那些“罪犯”药物中，最常见的是劣质抗菌素，患者常常于输注一两次劣质抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。这个患者使用的是劣质药还是药物本身的问题，我们就不得而知了。急性肾小管酸中*的治疗首先应消除病因，立即停用“罪犯”药物，静脉大量补钾，纠正酸中*等对症处理。一般而言，药物导致的急性肾小管损伤，肾小管功能在停药后能够完全恢复，对症处理就可以了。严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗，以减轻肾小管损伤，促进肾小管修复。我们给他补钾、纠正酸中*等对症治疗，并短期使用糖皮质激素治疗。经治疗后，肾小管功能完全恢复，痊愈出院。一般急性肾小管酸中*经治疗后能够完全恢复，不留有后遗症。原因不明的慢性肾小管酸中*只能长期口服补钾治疗了，一般口服氯化钾，对高氯者应该补充枸橼酸钾。
本文首发：医学界肾病频道
本文作者：李青大夫
责任编辑：cindy
版权声明
本文原创欢迎转发朋友圈
-END-
医学界力求其发表内容在审核通过时的准确可靠，但并不对已发表内容的适时性，以及所引用资料（如有）的准确性和完整性等作出任何承诺和保证，亦不承担因该些内容已过时、所引用资料可能的不准确或不完整等情况引起的任何责任。请相关各方在采用或者以此作为决策依据时另行核查。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇